В норме гемоглобин у детей: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации. Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

• легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
• умеренно выраженной — 89–70 г/л;
• тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

• дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
• дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
• болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
• ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
• частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Низкий уровень гемоглобина

Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.

Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.

Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.

Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).

Эритроцитопения может возникать из-то того, что:

• Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
• Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
• Была массивная кровопотеря

Причины низкого уровень гемоглобина

Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

• Злокачественные (раковые) опухоли
• Анемия на фоне дефицита витаминов
• Железодефицитная анемия
• Апластическая анемия
• Цирроз печени
• Лимфома Ходжкина
• Гипотиреодизм
• Хроническая болезнь почек
• Цистит
• Гастрит
• Лейкемия
• Множественная миелома
• Миелодиспластический синдром
• Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)

Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

• Спленомегалия
• Порфирия
• Инфекции мочеиспускательного тракта
• Талассемия
• Васкулит
• Гемолиз
• Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
• Кровотечения из раны или ран
• Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
• Кровотечения из опухоли кишечника
• Кровотечения из анального канала, например при геморрое
• Кровотечения из мочеиспускательного тракта
• Частого донорства крови
• Обильных менструальных кровотечений

Железодефицитная анемия у детей

Анемия – глобальная проблема.
По официальным данным от 20 до 40% детей в РФ имеют дефицит железа, т.е каждый третий ребенок!В мире – до 45% детей. 

По данным исследования «Нутрилайф» 2011-2012 гг., проводимого Научным Центром Здоровья Детей и Российской Медицинской Академией Последипломного Образования, двое из трех детей старше года получают недостаточно железа с пищей (в исследовании приняли участие 2013 детей из 7 регионов РФ).

Железо необходимо для:

• в составе белков для транспорта кислорода,
• рост и развитие клеток,
• участвует в работе ферментных систем,
• участвует в работе систем иммунитета.

Ребенок в период внутриутробного развития накапливает железо, получая его от матери. На 20-й неделе плод содержит 25 мг железа, к рождению уже 250-300 мг. Т. е, основные запасы малыш получает в третий триместр.
Ребенок, рожденный раньше 39 недель всегда имеет дефицит железа, который не успел получить на последних неделях.
Позднее пережатие пуповины (не ранее 30 секунд) позволяет получить дополнительно до 50-75 мг из плаценты.
Если у матери дефицит железа — ребенок его не дополучит. К 12 месяцев содержание железа в организме вырастает в 2 раза, к 6 годам еще раз удваивается. К 15-16 годам вырастает до 4000 мг. Чем выше физическая активность – тем больше расход кислорода, значит выше потребность в железе. Кроме того, у малышей очень высокие темпы роста, потому и потребность в железе очень высокая.

При недостатке железа у детей:

• Возникает хроническая гипоксия – задержка темпов роста, снижение активности головного мозга, задержка речевого развития. Ребенок слабый, бледный, неактивный, позже разговаривает. 
• Нарушения памяти, внимания. Ребенок с анемией плохо учится, невнимателен, капризен, непослушен, не запоминает игры или стихи. 
• Нарушение терморегуляции.
• Снижение иммунных реакций – частые простудные заболевания, восприимчивость к детским инфекциям.
• Утомляемость, плохой сон.
• Трофические нарушения в коже (атопические проявления, диатезы).
• Нарушение прорезывания и развития зубов, дефекты эмали, ранний кариес.
• В разы растет риск аутизма.
• Железодефицит в раннем возрасте имеет отдаленные последствия: эмоционально-волевые нарушения во взрослом состоянии, более низкий уровень умственного функционирования.

Грудное молоко у матери без анемии имеет относительно мало железа, но его биодоступность очень высокая, оно усваивается полностью.
Всем кормящим матерям необходим контроль уровня гемоглобина, ферритина, прием БАДов или комплексных витаминных препаратов для профилактики железодефицита, т.к при лактации железо расходуется в 2-3 раза больше.
В общем анализе крови гемоглобин у матери должен быть не ниже 120-130 г/л! Все, что ниже этих цифр – дефицит железа.

У матери с анемией железа в молоке недостаточно! Ей необходимы препараты железа в лечебных дозах! Здоровая мать с нормальным уровнем железа способна обеспечить железом в грудном молоке ребенка до 4-6 месяцев. Потребность в железе меняется в течении жизни. У детей резко возрастает с 6 месяцев, с началом активных движений. Поэтому необходимо своевременно вводить прикорм. Детям с железодефицитом его начинают раньше, с 4,5-5 месяцев, начинают с каш, промышленно изготовленных и обогащенных железом, не позднее 7 месяцев таким детям вводят мясо.
Овощи и фрукты содержат много железа, но его биодоступность низкая, оно плохо усваивается.
Ребенок на искусственном вскармливании только АДАПТИРОВАННЫМИ смесями получает железа достаточно.
Коровье и козье, соевое молоко содержат мало железа (коровы едят траву, а не мясо), которое плохо усваивается детьми первых лет жизни.

Норма гемоглобина зависит от возраста:

• Дети 3 месяца – 6 лет: 110 г/л
• Дети школьного возраста: 115 г/л
• Подростки: 120 г/л

При нормальном гемоглобине , но сниженных эритроцитарных индексах в общем анализе крови говорят о латентном железодефиците. Это еще не анемия, но запасов железа уже нет.

ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДЛЯ ВСЕХ ДЕТЕЙ:

• Профилактика фето-плацентарной недостаточности при беременности.
• Лечение анемии у беременных.
• Позднее пережатие пуповины.
• Грудное вскармливание до 6 месяцев.
• Исключить чай (нарушает всасывание железа).
• Исключить коровье молоко до 12-24 месяцев (вызывает микрокровотечения в кишечнике).
• Вводить прикорм с 6 месяцев (каши), с 7 месяцев – мясо.
• Кому нужны препараты железа для ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ профилактики.
• Недоношенным.
• Детям от многоплодной беременности.
• Детям с большой массой тела при рождении.
• Детям с большой прибавкой в весе 3-6 месяцев давать профилактически железо с 4 месяцев.
• Детям, получающим неадаптированные смеси на искусственном вскармливании.

Лечение латентного железодефицита и анемии у детей проводится препаратами железа через рот. БАДы и витамины недостаточны. Лечение проводится не менее 4 недель при самых легких формах, т.к необходимо создать депо железа в организме. Дозы определяет педиатр по результатам консультации и анализа крови.

Волокитина Марина Александровна, врач-педиатр ДМЦ «ПЛЮС»

Сдаём анализы / «Детское здоровье»

Март, 2010


Издание: Журнал «Детское здоровье» (тематическое приложение к журналу «Мой КРОХА и я»)

Лейла Аскерова, врач-консультант Независимой лаборатории ИНВИТРО

При диспансеризации врач обязательно назначает лабораторные исследования. Какие именно анализы необходимы трехлетнему ребенку перед поступлением в садик и что означают их результаты?

Общий клинический анализ крови

Общий клинический анализ крови широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний. Кровь берут из безымянного пальчика или вены.

Как подготовить ребенка к исследованию? Общий клинический анализ крови рекомендуется сдавать утром, натощак — иначе результаты анализа могут оказаться неверными. До проведения исследования можно дать ребенку лишь немного воды.

Гемоглобин — это белковое вещество, содержащееся в эритроцитах крови и доставляющее кислород во все клетки организма. Норма для детей 1-5 лет — 11,0-14,0 г/дл (г на 100 мл). Показатели могут быть повышенными при обезвоживании организма, сильной рвоте, поносах, ожогах, а также при врожденных пороках сердца и других заболеваниях. Пониженные показатели указывают на анемию.

Эритроциты — клетки крови, красные кровяные тельца, которые содержат гемоглобин. Норма для детей 3-6 лет — 3,7-4,9 млн/мкл. Показатель бывает повышен, когда не хватает кислорода (хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца), а также при избыточной потливости, рвоте, поносах, ожогах, отеках. Низкие показатели могут свидетельствовать о дефиците железа, белка, витаминов группы В.




Тромбоциты — элементы крови, останавливающие кровотечение. При недостатке тромбоцитов время кровотечения, например при травме, резко увеличивается. Норма для детей и взрослых -150-400 тыс/мкл. Повышенное содержание тромбоцитов может наблюдаться при различных воспалительных процессах. Пониженное — при вирусных заболеваниях (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп).

COЭ — скорость оседания эритроцитов. Норма для детей — 2-10 мм/час. Ускоренное СОЭ указывает на воспалительные процессы, острые и хронические инфекции. Замедленная реакция может наблюдаться при длительных диетах, голодании, нехватке питательных веществ.




Лейкоциты — клетки иммунной системы, белые кровяные тельца, обеспечивающие защиту от вирусов и бактерий. Норма для детей 2-4 лет — 5-15,5 тыс/мкл. Уровень лейкоцитов может понижаться при вирусных заболеваниях (грипп, вирусный гепатит, корь, краснуха, эпидемический паротит и др.). Повышенные показатели могут быть при бактериальных инфекциях и при лейкозах.

Существует пять видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Количество каждого вида в крови определяется в процентах.



Нейтрофилы — самый многочисленный вид лейкоцитов. Главная их задача — защита организма от бактериальных инфекций. В зависимости от возраста и формы ядра нейтрофилы бывают сегментоядерные (зрелые) и палочкоядерные — более молодые. Норма для детей 2-5 лет: нейтрофилы сегментоядерные — 32-55%, палочкоядерные — 1-5%. Рост «палочек» свидетельствует об активном воспалительном процессе.

Лимфоциты обеспечивают «надзор» за вирусами, способствуют формированию иммунитета. Норма для детей 2-5 лет -33-55%. 

Эозинофилы защищают организм от паразитов (глистов и пр.), а также указывают на аллергические и аутоиммунные реакции. Норма для детей 2-5 лет — 1-6%. 

Моноциты выделяются из крови при воспалительных реакциях, поглощают вирусы и бактерии. Норма для детей 2-15 лет — 3-9%. 

Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях. Норма для детей и взрослых — 0-1%.

Общий анализ мочи

Это исследование необходимо для выявления различных заболеваний и контроля за их лечением. Его результаты зависят от того, правильно ли вы подготовили ребенка к исследованию, и как именно собирали мочу.

Как правильно собрать мочу? За день до анализа не давайте ребенку красные и оранжевые овощи и (свеклу, морковь, абрикосы и др.) — они могут изменить цвет мочи. Утром тщательно подмойте ребенка. У девочки ваткой, смоченной теплой водой, осторожно промывают область между половыми губами. У мальчика — слегка сдвигают кожицу с головки полового члена. Посуда для сбора мочи должна быть стерилизованной и сухой. В аптеках продаются специальные контейнеры. Собирать нужно так называемую среднюю «порцию» мочи. Это означает, что небольшое количество мочи нужно выпустить в унитаз, а затем подставить емкость для ее сбора. Но нельзя собирать всю мочу, выходящую во время мочеиспускания. Для анализа нужно 100-150 мл мочи. Анализ необходимо доставить в лабораторию в течение 2-3 часов после сбора, иначе результат исследования может поменяться.

Цвет мочи у здорового ребенка в норме бывает соломенно-желтым. Изменение цвета говорит врачу об определенных проблемах. Например, слишком бледный — может сигнализировать о том, что у ребенка не все в порядке с почками, цвет пива — о вирусном гепатите, молочный — об инфекции мочевыводящих путей и т. д. Но, если накануне сбора анализа ребенок ел, например, свеклу или морковь, это может изменить цвет мочи.

Прозрачность В норме моча прозрачная. При воспалении мочевыводящих путей, например, цистите, пиелонефрите, моча бывает с хлопьями и мутная.

Удельный вес (плотность мочи) Для детей 3 лет норма плотности — 1,010-1,017. Удельный вес снижается при болезнях почек, а также при употреблении большого количества жидкости и увеличивается при сахарном диабете, высокой температуре, поносе и рвоте.




рН (кислотная реакция) У здорового ребенка она слабокислая. В норме рН составляет 4,5-8,0. Если показатель выше нормы — это может говорить об инфекции мочевыводящих путей. Если цифры ниже нормы — проверьте ребенка на сахарный диабет.




Глюкоза В норме сахар в моче отсутствует (хотя показатель да 0,8 ммоль/л тоже считается нормальным). При концентрации глюкозы в крови более 3,8-9,9 ммоль/л сахар появляется в моче. Появление глюкозы может наблюдаться при сахарном диабете, панкреатите.

Белок Допустимо содержание белка до 0,036 г/л. Все, что выше этого показателя, может указывать на острые и хронические заболевания почек, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

Кетоновые тела В норме их быть в моче не должно. Очень часто по появлению кетоновых тел в моче у ребенка впервые диагностируется сахарный диабет.

Билирубин Его не должно быть в моче здорового ребенка. Наличие билирубина может быть обнаружено при заболеваниях печени, нарушениях оттока желчи.

Эпителий В норме в поле зрения должно быть не более 10 эпителиальных клеток. Повышенный показатель может говорить о воспалении мочевыводящих путей, желтухах различного происхождения. Но в такой ситуации обязательно сдайте анализ снова: возможно, что тревога напрасна, — вы просто неправильно подмыли ребенка.

Лейкоциты в моче здорового ребенка содержатся в небольшом количестве — 0-6 в поле зрения. Если показатель выше, это свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит).




Эритроциты Норма — 0-2 в поле зрения. Их наличие может говорить о травмах и воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря.


 

Бактерии Если на бланке анализа лаборант пишет «не обнаружено» — значит, все в порядке. Выявление бактерий в моче говорит об инфекционном поражении органов мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит и т. д.).

Дрожжевые грибки Чаще всего они оказываются в моче ребенка после лечения антибиотиками.

Цилиндры В норме в моче их быть не должно. Их появление может быть симптомом поражения почек.

Слизь В норме отсутствует (или присутствует в моче в незначительном количестве). Повышенные показатели наличия слизи возможны из-за воспалительных процессов в нижних отделах мочевыводящих путей. А может, вы плохо подмыли малыша.

Важно! Если в моче ребенка обнаружены отклонения от нормы, то анализ всегда сдается повторно. Возможно, вы нарушили правила его сбора. Если в моче обнаружены бактерии или грибки, чтобы определить вид конкретного «виновника», врач должен назначить дополнительно бактериологическое исследование мочи.




Исследования кала

Перед поступлением в детский сад обязательно нужно сделать анализ кала на яйца глистов и соскоб на энтеробиоз.

Анализ кала на яйца глистов Важно правильно подготовиться к нему. За 2-3 дня до анализа не рекомендуется ставить ребенку клизмы. Нельзя накануне исследования принимать слабительные, препараты железа, использовать ректальные свечи. Кал собирают сразу после дефекации в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой (продается в аптеках). Контейнер необходимо привезти в лабораторию в течение 4 часов.




Соскоб на энтеробиоз Этот анализ лаборант берет в лаборатории.

Важно! Диагностика гельминтозов по калу довольно затруднена, потому что яйца аскарид или остриц появляются в кале не каждый день, а методика исследования мазков под микроскопом требует большой тщательности. Для повышения достоверности анализ кала на яйца глистов желательно сдавать, как минимум, в течение 3 дней подряд. В случаях повышенного риска заражения (контакт с животными, игры в открытых песочницах, на земле, привычка ребенка грызть ногти или облизывать пальцы и т. п.) желательно пройти углубленное обследование, включающее помимо троекратного анализа кала специальные анализы крови, выявляющие антитела к гельминтам.

Полезные адреса

Получить информацию о ценах на анализы, а также узнать адрес ближайшего к вашему дому медицинского офиса, вы можете на указанных сайтах или по следующим телефонам:




Независимая лаборатория ИНВИТРО


Сайт лаборатории — www.invitro.ru


Телефон единой федеральной справочной службы: 8 (800) 200-363-0 (звонок бесплатный)

Санкт-Петербург


Лабораторная служба «Хеликс»


Сайт лаборатории — www.helix.ru


Тел.: 8 (812) 309-12-21 (многоканальный)

Железодефицитная анемия – противопоказана вакцинация или нет?

Введение вакцин — это реально работающий способ защиты от опасных инфекций. Так показало время, и доказала Всемирная организация здравоохранения. Однако нередки случаи, когда по каким-то необоснованным показаниям вакцинация переносится или вовсе откладывается на неопределенный срок. Один из таких ложных медотводов — железодефицитная анемия. Сегодня поговорим, почему даже на фоне сниженного гемоглобина можно защищаться от опасных инфекций с помощью прививки.

Что такое анемия

Анемией называется состояние, при котором в крови уменьшается количество эритроцитов (это клетки, которые осуществляют перенос кислорода к органам и тканям) или самого гемоглобина (это пептид, который связывает кислород и непосредственно занимается его доставкой к клеткам-мишеням). Важно, что сниженными значениями считаются только те, которые ниже нормы для конкретного возраста и пола. Так, низкие значения для взрослого могут быть нормой для ребенка. Поэтому всегда важно сопоставлять полученные показатели общеклинического анализа крови с рекомендуемыми нормативными значениями с учетом возраста и гендерной принадлежности.

Стоит учитывать, что в педиатрии есть такое понятие, как физиологическая анемия. Она возникает у ребенка в возрасте от 2 до 6 месяцев. В это время нижняя граница нормы гемоглобина составляет 90 г/л. Если такое состояние выявлено, то оно абсолютно нормально и не расценивается как противопоказание для введения вакцины.

Степени тяжести анемии

Всемирная организация здравоохранения разработала и рекомендовала к применению следующую классификацию степеней тяжести анемии в детском возрасте:

• Норма гемоглобина в возрасте от 6 месяцев до 59 месяцев — 110 г/л. Если уровень снижен до 100 г/л, то это легкая степень, до 70 г/л — умеренная и ниже 70 г/л — тяжелая.





• Норма гемоглобина для детей в возрасте от 5 до 11 лет несколько повышается — 115 г/л и более. При снижении значений до 110г/л — легкая анемия, до 80 г/л — средняя и ниже 80г/л — тяжелая.





• Норма гемоглобина для детей от 12 до 14 лет еще больше смещается вверх — 120 г/л и более. Если выявлено значение от 110 до 119 г/л, то это легкая анемия, от 80 до 109 г/л — средняя и ниже 80 г/л — тяжелая.

Как лечить и что делать

Если вдруг действительно оказалось, что количество эритроцитов и/или уровень гемоглобина у ребенка ниже нормы для данного возраста, то чаще всего это связано с недостаточным поступлением в организм железа с пищей (железодефицитная форма анемии). Лечится такое состояние достаточно просто. Педиатр назначает курсовой прием железосодержащих препаратов. Такое состояние, по рекомендациям экспертов ВОЗ, никак не влияет на вакцинацию. Прививки должны делаться согласно установленному календарю в положенные сроки.

В России действуют методические указания относительно медицинских противопоказаний к проведению проф.прививок. Согласно этому документу, только тяжелая форма анемии, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л, требует временного переноса даты введения вакцины для установления причин анемического состояния.

Заключение

Защита от опасных инфекций — это приоритетное направление современной медицины, которое осуществляется с помощью прививок. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации из-за железодефицитной анемии, стоит взвесить все за и против. По рекомендациям ВОЗ, такое состояние, кроме тяжелых форм, не является противопоказанием для вакцинации, помогающей избежать серьезных инфекционных заболеваний, которые могут даже привести к летальному исходу. Всегда консультируйтесь с компетентным педиатром!

Гемоглобин: норма у детей | ZdravoE

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается в зависимости от возраста. Педиатры знают об этом. А вот родители обычно не очень ориентируются в том, какой уровень гемоглобина у детей является нормой, а какой говорит об анемии и почему. Знать о том, какой нормальный уровень гемоглобина у детей, родители, безусловно, должны, чтобы понимать, здоров ли их ребенок.

Гемоглобин у детей: норма и особенности

Уровень гемоглобина у детей в норме напрямую зависит от возраста. Поэтому существует возрастная норма гемоглобина у детей, и об этом следует знать всем родителям. Возрастные колебания уровня гемоглобина у детей в норме объяснимы особенностями физиологии детского организма. Знание этих особенностей позволяет избежать ошибок в диагностике анемий и других заболеваний и состояний.

Сниженный уровень гемоглобина у детей встречается очень часто. В связи с этим с целью ранней диагностики пониженного уровня гемоглобина у детей от 9 месяцев до 5 лет родителям рекомендуется регулярно проводить исследование крови – общий анализ крови с определением уровня гемоглобина. Ведь именно в возрасте от 9 месяцев до 5 лет чаще всего встречается пониженный уровень гемоглобина у детей. И именно в этом возрасте пониженный уровень гемоглобина в наибольшей мере может отразиться на дальнейшем интеллектуальном и психомоторном развитии ребенка, что доказано многочисленными исследованиями. Поэтому так важно не только устранять пониженный уровень гемоглобина у детей, но и предупреждать его. И поэтому так важно, чтобы гемоглобин у детей был всегда в норме.

Чтобы гемоглобин у детей был в норме, ребенок должен получать с пищей в достаточном количестве железо, медь и марганец. Железо является основным компонентом гемоглобина, и при его нехватке просто не будет образовываться гемоглобин. А медь и марганец входят в состав ферментов, которые улучшают усвоение железа, обеспечивают его химические превращения и образование гемоглобина. Медь и марганец – незаменимые составляющие ряда ферментов дыхательной цепи: эти ферменты непосредственно задействованы в обменных процессах молекулярного кислорода. Медь и марганец также влияют на обмен и баланс железа: при недостатке меди и марганца дефицит железа неизбежен.

Кроме того, новорожденные дети должны были получить определенный запас железа и прочих микроэлементов из крови матери за то время, пока они находились внутриутробно. Но, чтобы это произошло, у самой матери в течение всей беременности должен быть нормальный уровень гемоглобина крови. А ведь беременные женщины тоже нередко имеют пониженный уровень гемоглобина. И поэтому мамам во время беременности для профилактики пониженного гемоглобина у детей также назначаются препараты железа.

Гемоглобин у детей первого года жизни в норме: особенности

У новорожденных детей уровень гемоглобина в норме довольно высокий – от 145 до 220 г/л. В дальнейшем уровень гемоглобина у детей снижается и достигает минимального значения в 1-2 месяца – 90-135 гл. Потом через несколько месяцев ребенок начинает получать прикорм, пополняя свои запасы железа, меди и марганца, а его система кроветворения становится более активной и уже сама синтезирует достаточное для дальнейшего развития ребенка количество гемоглобина. К концу первого года жизни уровень гемоглобина у детей может достичь 105-145 г/л.

К сожалению, очень часто уровень гемоглобина у детей уже на первом году жизни оказывается ниже нормы. И чаще всего это связано с тем, что ребенок недополучал железо, главный компонент гемоглобина, во внутриутробном периоде. Ведь по статистике железодефицитная анемия беременных женщин встречается в 25-50% (в развивающихся странах – до 75%). И поэтому так много детей уже с самого рождения не имеет нормальных показателей гемоглобина, характерных для их возраста. И поэтому так важна как профилактика и лечение анемии беременных, так же важна ранняя диагностика, лечение и профилактика снижения уровня гемоглобина у детей первого года жизни.

Гемоглобин у детей младшего и старшего возраста: норма

В возрасте 1-2 лет уровень гемоглобина у детей в норме составляет 105-145 г/л. В дальнейшем он продолжает расти, достигая к шести годам уровня 110-150 г/л.

В целом, часто пониженный уровень гемоглобина у детей младшего возраста является продолжением анемии у этих детей до года, если тогда уровень гемоглобина не был повышен с помощью препаратов железа (лучше комбинированных) до нормальных показателей, соответствующих возрасту.

Уровень гемоглобина у детей до 14-15 лет в норме сохраняется в рамках 115-155 г/л. И уже к подростковому возрасту гемоглобин у детей еще немного повышается до 120 – 160 г/л, что и является нормой.

Нередко у детей при недостаточном питании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек, глистных инвазиях, и пр. заболеваниях и состояниях возникает дефицит железа, который в 80% случаев и является причиной снижения уровня гемоглобина у детей. Нередко этот дефицит железа тянется еще с раннего детства, когда ребенку не были назначены железосодержащие препараты и не нормализирован уровень гемоглобина.

Гемоглобин у детей: норму обеспечит Тотема!

Одним из наиболее современных, простых в применении и безопасных железосодержащих препаратов с доказанной эффективностью является препарат Тотема. Он содержит в 1мл 5 мг железа глюконата, 133 мкг марганца глюконата и 70 мкг меди глюконата. Марганец и медь доказано повышают эффективность железа в процессе синтеза гемоглобина и переноса кислорода, что делает препарат Тотема наиболее эффективным за счет оптимальной комбинации действующих веществ. Принимается препарат Тотема внутрь в виде раствора. Он выпускается в форме питьевых ампул. Еще одной важной особенностью препарата Тотема является то, что его можно применять для нормализации уровня гемоглобина у детей, начиная с месячного возраста.

Уровни гемоглобина у нормальных младенцев в возрасте от 3 до 24 месяцев и влияние железа

Arch Dis Child. 1972 Apr; 47 (252): 261–271.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В возрасте от 3 до 24 месяцев уровни гемоглобина в капиллярах измерялись у доношенных новорожденных, не получавших лекарственного железа из каких-либо источников. Среднее и стандартное отклонения регистрируются каждые 3 месяца. У женщин уровень гемоглобина был выше, чем у мужчин, если рассматривать его как общую тенденцию на протяжении всего периода.Ни у одного пола не было никакого влияния социального класса или увеличения веса от рождения. Вес при рождении был значительно связан с Hb только у мужчин в 3 месяца и ни в каком другом возрасте. Связи между болезнью и гемоглобином не было.

По сравнению с предыдущими сериями исследований в Англии, уровень гемоглобина у младенцев в настоящее время в целом выше, чем раньше, особенно на втором году жизни. Младенцам давали либо 10 мг железа в форме коллоидного гидроксида железа, либо плацебо. Железо повышает Hb у мужчин социальных классов I и II, у тех, у кого масса тела при рождении ниже 3,18 кг, и у тех, кто набрал больше всего веса.Железо не повлияло на частоту заражения. Ввиду отсутствия доказанной связи между низким уровнем гемоглобина и заболеваемостью в благополучном сообществе, рутинное введение железа или других гематических препаратов здоровым доношенным детям не может быть оправдано.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,5 Мбайт) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• БИЛ ВА, МЕЙЕРС А.Дж., Маккаммон Р.В. Потребление железа, гемоглобин и физический рост в течение первых двух лет жизни. Педиатрия. 1962 Октябрь; 30: 518–539. [PubMed] [Google Scholar]
• Brigety RE, Pearson HA. Влияние пищевых добавок и добавок железа на уровень гематокрита у детей дошкольного возраста. J Pediatr. 1970 Май; 76 (5): 757–760.[PubMed] [Google Scholar]
• Burman D. Анемия в младенчестве — важно ли железо? Proc R Soc Med. 1971 Май; 64 (5): 579–580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Бурман Д. Требования к железу в младенчестве. Br J Haematol. 1971 Март; 20 (3): 243–247. [PubMed] [Google Scholar]
• ЧАКРАВАРТИ А., ВАЛКВИСТ Б. Характер заболеваний крови у шведских детей. Анализ клинического материала за 10-летний период. Acta Paediatr. 1962 ноябрь; 51: 635–642. [PubMed] [Google Scholar]
• ДЭВИС Л. Р., МАРТЕН Р. Х., САРКАНИ И.Железодефицитная анемия у младенцев из Европы и Западной Индии в Лондоне. Br Med J. 1960, 12 ноября; 2 (5210): 1426–1428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• De Castro FJ, Miller FL. Обзор различий в стоимости диет для детей с анемией и без анемии. Представитель общественного здравоохранения, декабрь 1970 г .; 85 (12): 1087–1090. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Elwood PC, Sweetnam P, Welsby E, Mahler R, Moore F. Связь между уровнем циркулирующего гемоглобина, холестерином в сыворотке и кровяным давлением.Ланцет. 1970, 21 марта; 1 (7647): 589–590. [PubMed] [Google Scholar]
• FARQUHAR JD. ДОБАВКА ЖЕЛЕЗА В ПЕРВЫЙ ГОД ЖИЗНИ. Am J Dis Child. 1963 Август; 106: 201–206. [PubMed] [Google Scholar]
• FRY J. Клинические особенности и течение анемий в общей практике. Br Med J. 30 декабря 1961 г .; 2 (5269): 1732–1736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• GAIRDNER D, MARKS J, ROSCOE JD. Кроветворение в младенчестве. Часть II. Нормальный эритропоэз. Arch Dis Child. 1952 июн; 27 (133): 214–221.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Гарби Л. Нормальный уровень гемоглобина. Br J Haematol. 1970 Октябрь; 19 (4): 429–434. [PubMed] [Google Scholar]
• Гарби Л., Ирнелл Л., Вернер И. Дефицит железа у женщин фертильного возраста в шведской общине. II. Эффективность нескольких лабораторных тестов для прогнозирования реакции на добавку железа. Acta Med Scand. 1969, январь-февраль; 185 (1-2): 107–111. [PubMed] [Google Scholar]
• HORAN M. Исследования по анемии младенчества и детства; гемоглобин, количество эритроцитов и объем упакованных клеток нормальных английских младенцев в течение первого года жизни.Arch Dis Child. 1950 июн; 25 (122): 110–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Крипке С.С., Сандерс Э. Распространенность железодефицитной анемии среди младенцев и маленьких детей, получающих лечение в сельских амбулаторных клиниках. Am J Clin Nutr. 1970 июн; 23 (6): 716–724. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловрик В.А. Нормальные гематологические показатели у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев и социально-медицинские последствия. Med J Aust. 1970 22 августа; 2 (8): 366–370. [PubMed] [Google Scholar]
• MAINLAND D. Некоторые нежелательные эффекты лабораторных традиций.Методы Med Res. 1954. 6: 172–183. [PubMed] [Google Scholar]
• MOE PJ. ОБЫЧНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ КРАСНОЙ КРОВИ В ПЕРВЫЕ ТРИ ГОДА ЖИЗНИ. Acta Paediatr Scand. 1965, январь, 54: 69–80. [PubMed] [Google Scholar]
• Мерфи Э.А., Эбби Х. Нормальный диапазон — обычное злоупотребление. J Chronic Dis. 1967, февраль; 20 (2): 79–88. [PubMed] [Google Scholar]
• НАТВИГ Х., БЬЕРКЕДАЛ Т., ЙОНАССЕН О. ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕННОСТЕЙ ГЕМОГЛОБИНА В НОРВЕГИИ. II. ВЛИЯНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ЗАПИСИ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ЖЕЛЕЗА НА УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА У ШКОЛЬНИКОВ И МУЖЧИН.Acta Med Scand. 1963 Сен; 174: 341–350. [PubMed] [Google Scholar]
• Натвиг Х., Веллар О.Д., Андерсен Дж. Исследования значений гемоглобина в Норвегии. VII. Значения гемоглобина, гематокрита и MCHC у мальчиков и девочек в возрасте 7-20 лет в начальной и гимназии. Acta Med Scand. Август 1967; 182 (2): 183–191. [PubMed] [Google Scholar]
• O’Brien RT, Pearson HA. Психологическая анемия новорожденного. J Pediatr. 1971 июл; 79 (1): 132–138. [PubMed] [Google Scholar]
• Оуэн Г.М., Нельсен CE, Гарри П.Дж.Состояние питания детей дошкольного возраста: гемоглобин, гематокрит, содержание железа в плазме крови. J Pediatr. 1970 Май; 76 (5): 761–763. [PubMed] [Google Scholar]
• Vanier TM, Tyas JF. Статус фолиевой кислоты у здоровых детей первого года жизни. Arch Dis Child. 1966 декабрь; 41 (220): 658–665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Walker AR. Споры о потребностях в железе, уровнях потребления, признаках дефицита железа и преимуществах добавок железа. Postgrad Med J. 1969 Dec; 45 (530): 747–753.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• WOODRUFF CW. Множественные причины дефицита железа у младенцев. J Am Med Assoc. 1958, 7 июня; 167 (6): 715–720. [PubMed] [Google Scholar]
• Зи П., Уолтерс Т., Митчелл С. Питание и бедность детей дошкольного возраста. Обследование питания дошкольников из бедных чернокожих семей, Мемфис. ДЖАМА. 1970, 3 августа; 213 (5): 739–742. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Архивов детских болезней предоставлены издательской группой BMJ.

Анемия у детей и подростков: часто задаваемые вопросы для родителей

Анемия — это состояние, при котором количество количество эритроцитов в организме ниже нормы для возраста вашего ребенка.Из-за этого ребенок может казаться бледным, чувствовать себя капризным, усталым или слабым. Хотя эти симптомы могут вас беспокоить, наиболее частые причины анемии, такие как дефицит железа, обычно легко поддаются лечению, особенно если они обнаруживаются на ранней стадии. Кроме того, родители должны знать, что нужно делать, чтобы предотвратить это состояние.

Поскольку быстрый рост является потенциальной причиной этого состояния, первый год жизни и подростковый возраст — это две возрастные группы, в которых младенцы и дети особенно подвержены анемии.

Что такое анемия?

Анемия означает, что в организме недостаточно эритроцитов. Красные кровяные тельца заполнены гемоглобином, особым пигментированным белком, который позволяет переносить и доставлять кислород другим клеткам тела. Клеткам мышц и органов вашего ребенка необходим кислород, чтобы выжить, а уменьшение количества красных кровяных телец может создать нагрузку на организм.

Ваш ребенок может заболеть анемией, если его или ее тело:

• Не производит достаточно красных кровяных телец. Это может произойти, если в ее рационе недостаточно железа или других питательных веществ (например, железодефицитная анемия).

• Уничтожает слишком много красных кровяных телец. Этот тип анемии обычно возникает, когда ребенок болеет или унаследовал заболевание эритроцитов (например,
  серповидноклеточная анемия).

• Теряет эритроциты из-за кровотечения. Это может быть очевидная кровопотеря, такая как обильное менструальное кровотечение, или длительная медленная кровопотеря, возможно, со стулом.

Каковы общие признаки и симптомы анемии?

• Бледная или желтая (желтая) кожа
• Бледные щеки и губы
• Подкладка век и ногтевого ложа может выглядеть менее розовой, чем обычно
• Раздражительность
• Легкая слабость
• Легко утомляется, чаще дремлет
• У детей с разрушением эритроцитов может появиться желтуха (пожелтение кожи или глаз) и моча цвета темного чая или колы

У детей с тяжелой анемией могут быть дополнительные признаки и симптомы:

• Одышка
• Учащенное сердцебиение
• Отек рук и ног
• Головные боли
• Головокружение и обмороки
• Синдром беспокойных ног

Когда дети едят непродовольственные товары:

Дети с анемией, вызванной очень низким уровнем железа, содержащегося в их крови, могут также есть странные непищевые продукты, такие как лед, грязь, глина, бумагу, картон и т. д. крахмал.Такое поведение называется « pica » (произносится как пирог). Пика часто возникает у детей с низким содержанием железа и может вызвать запор. У этих детей пика обычно прекращается после лечения анемии препаратами железа.

Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из этих признаков или симптомов, обратитесь к педиатру.

Даже низкий уровень анемии может повлиять на энергию, внимание и способность вашего ребенка учиться. Хроническая железодефицитная анемия может привести к долгосрочным необратимым нарушениям развития.В большинстве случаев анемию можно диагностировать с помощью простого анализа крови.

Как я могу предотвратить развитие анемии у моего ребенка?

Железодефицитную анемию и другие алиментарные анемии можно предотвратить, обеспечив ребенку сбалансированную диету. Поговорите со своим врачом о любых конкретных диетических ограничениях в вашей семье, когда ваш ребенок
может потребоваться пищевая добавка для предотвращения анемии.

Как я могу справиться с анемией, если у моего ребенка наследственное нарушение эритроцитов?

Ваш педиатр, скорее всего, направит вас к
детский гематолог, который предоставит вам поддерживающую терапию и проведет разъяснительную работу по конкретному состоянию вашего ребенка.

Помните:

Если у вашего ребенка появляются какие-либо признаки или симптомы анемии, обязательно сообщите об этом своему педиатру.Также узнайте, не болел ли кто-нибудь в вашей семье анемией или проблемами с легким кровотечением. При правильном лечении анемия вашего ребенка должна быстро исчезнуть.

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Детская анемия; железодефицитная анемия. Пациент

Анемия в детстве определяется как концентрация гемоглобина (Hb) ниже установленного порогового уровня. Эти уровни варьируются в зависимости от возраста ребенка и лаборатории, в которой проводится анализ крови. Всегда следует ссылаться на контрольные диапазоны для конкретных лабораторий и возрастных групп.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила уровни гемоглобина, ниже которых считается анемия.Эти уровни составляют <11 г / дл у детей в возрасте 6-59 месяцев, <11,5 г / дл у детей в возрасте 5-11 лет и 12 г / дл у детей старшего возраста (в возрасте 12-14 лет) ^[1] .

Эпидемиология

Детская анемия представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения, ведущую к повышенному риску детской смертности, а также к негативным последствиям железодефицитной анемии для когнитивного и физического развития ^[2] . На своей специальной сессии по положению детей в 2003 г. Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций поставила цель сократить к 2010 г. распространенность анемии на одну треть ^[2] .Несмотря на это, заболеваемость анемией у детей в возрасте до 5 лет в период с 1990 по 2010 год фактически увеличилась на ^[3] .

Этиология

^{[4, 5]}

Вероятная причина детской анемии варьируется в зависимости от региона мира, в котором живет ребенок. В целом, дефицит железа (обычно из-за диеты) является наиболее частой причиной, но в в развивающемся мире инфекционные заболевания, такие как малярия, гельминтозы, ВИЧ и туберкулез, также имеют большое значение ^[3] .

Иногда встречаются наследственные формы анемии. Анемия Даймонда-Блэкфана — это врожденная гипопластическая анемия, которая обычно проявляется в младенчестве ^[6] . Некоторые расовые группы более подвержены наследственной анемии, чем другие; например, серповидно-клеточная анемия чаще встречается у людей центральноафриканского происхождения, тогда как бета-талассемия чаще встречается в популяциях Средиземноморья, Ближнего Востока и Юго-Восточной Азии ^[7] .

Анемию можно классифицировать как:

Анемия из-за снижения выработки эритроцитов / гемоглобина

• Аплазия костного мозга — анемия Фанкони (врожденная апластическая анемия), приобретенная апластическая анемия, анемия Даймонда-Блэкфана (аплазия красных кровяных телец).
• Замещение костного мозга опухолевыми клетками — лейкемии, вторичные метастазы.
• Замещение костного мозга фиброзной тканью или гранулемами — гранулемы могут возникать при врожденном t оксоплазмозе, o тогда, r ubella, c ytomegalovirus, h erpes simplex (TORCH) инфекциях или при инфекции туберкулеза .
• Дефицит железа — похоже, что в западных обществах сейчас наблюдается эпидемия дефицита железа, особенно в первые два года жизни в городских районах.Это чаще встречается в азиатских сообществах и связано с плохим приемом пищи, ранним введением цельного коровьего молока и высоким потреблением фруктового сока, что часто рассматривается как следствие позднего отлучения от груди ^[8] . Дефицит железа также преобладает у младенцев, воспитываемых в неблагоприятных условиях, которые преимущественно находятся на грудном вскармливании ^[9] . Всегда учитывайте целиакию и проводите скрининг.
• Дефицит фолиевой кислоты — мегалобластная анемия младенчества может развиться из-за дефицита фолиевой кислоты во время быстрого роста.Дефицит фолиевой кислоты также может возникать при синдромах мальабсорбции, таких как глютеновая болезнь, воспалительные заболевания кишечника и у детей, принимающих противосудорожные препараты.
• Дефицит витамина B12 — это может произойти у младенцев, которых кормит мать-вегетарианка, из-за мальабсорбции или заражения глистами. Это может также (редко) быть результатом врожденной пернициозной анемии, когда неспособность секретировать внутренний фактор желудка ^[10] .
• Талассемия — нормальный гемоглобин продуцируется недостаточно из-за мутаций в альфа- или бета-цепях глобина.
• Анемия хронического заболевания (например, хронического пиелонефрита, хронической болезни почек, бактериального эндокардита, остеомиелита) — из-за нарушения выработки эритропоэтина. Анемия также может быть связана с гипотиреозом.
• Сидеробластная анемия — наследственная сидеробластная анемия встречается очень редко.

Анемия из-за повышенной деструкции эритроцитов (гемолиза)

• Генетика :
  • Дефекты мембраны эритроцитов, включая наследственный сфероцитоз.
  • Нарушения ферментов эритроцитов, включая дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), дефицит пируваткиназы.
  • Гемоглобинопатии, в том числе серповидноклеточная анемия, талассемии.
• Приобретено :

Анемия вследствие кровопотери

• Включая желудочно-кишечную кровопотерю и обильные менструации у девочек.

Презентация

^[4]

Симптомы

• Может протекать бессимптомно.
• Усталость.
• Одышка.
• Боль в левом подреберье (при сопутствующей спленомегалии).
• Боль в правом подреберье (вторичная по отношению к холелитиазу при гемолитической анемии).
• Неспособность развиваться.
• Симптомы, связанные с патологией основного заболевания — например, острая боль при серповидно-клеточном кризе и хроническая / рецидивирующая диарея, которые могут указывать на синдром мальабсорбции, такой как глютеновая болезнь.

Признаки

• Сердечно-сосудистая система — обратите внимание на тахикардию при напряжении, шум систолического потока.Ритм галопа, кардиомегалия и гепатомегалия — признаки застойной сердечной недостаточности.
• Нанесите на график вес, рост и окружность головы — при хронической анемии рост может быть нарушен, обычно с сохранением окружности головы.
• Бледность — осмотрите конъюнктиву, ногтевое ложе, ладонную складку.
• Петехии и синяки — могут быть признаком тромбоцитопении, вызванной аплазией костного мозга, злокачественными новообразованиями или васкулитом.
• Спленомегалия — возникает при хроническом гемолизе и злокачественных новообразованиях.
• Папуловезикулярные поражения стоп — это может указывать на заражение анкилостомами.
• Дисморфические особенности анемии Фанкони — маленький рост, маленькая голова, выступающая лобная часть, отсутствие больших пальцев, гиперпигментированная кожа.
• Желтуха — может присутствовать при гемолитической анемии.

Что нужно учитывать в истории с точки зрения

^[4]

• Этническое происхождение.
• Признаки кровопотери — кровохарканье, мелена, гематурия, меноррагия.
• Диета.
• Хронические инфекции — инфекции, такие как инфекционный эндокардит и остеомиелит, могут привести к анемии или хронической болезни.
• История лекарств — некоторые препараты могут вызывать гемолиз при дефиците G6PD.
• Семейный анамнез — наследственные анемии.
• Детский пол — например, гемолитические анемии чаще встречаются у девочек; Дефицит G6PD чаще встречается у мальчиков.
• История болезни / неонатальный анамнез.
• Недавнее путешествие.

Исследования

^[11]

• FBC — включая уровни гемоглобина и гематокрита, средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH) и среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MCHC).Низкий уровень MCV предполагает дефицит железа, талассемию или отравление свинцом. Высокий MCV предполагает дефицит B12 или фолиевой кислоты или реактивный ретикулоцитоз, который может быть вторичным по отношению к гемолизу. Если MCV в норме, анемия может быть вызвана: недостаточностью костного мозга, анемией хронического заболевания, гемолизом или смешанной анемией (комбинация B12 и дефицита железа) ^[12] . Если наблюдается снижение количества лейкоцитов и / или тромбоцитов, это указывает на недостаточность костного мозга (аплазия или замещение).
• Количество ретикулоцитов — это незрелые эритроциты.Если количество ретикулоцитов высокое, это свидетельствует об активной выработке эритроцитов. Высокое количество ретикулоцитов возникает при анемии из-за кровопотери или гемолиза. Количество зависит от возраста, особенно у новорожденных. Нормальные диапазоны следует уточнять в вашей местной лаборатории. Следует соблюдать осторожность при интерпретации результатов подсчета ретикулоцитов. Нормальное референсное значение для ретикулоцитов составляет примерно 1%. Однако процентное количество ретикулоцитов следует интерпретировать вместе с уровнем гемоглобина и количеством эритроцитов.Например, результат 2-3% ретикулоцитов у ребенка с уровнем гемоглобина, равным половине референсного диапазона, не указывает на реакцию ретикулоцитов. Необходимо либо скорректировать процентное соотношение на степень анемии, либо использовать абсолютное количество ретикулоцитов ^[13] .
• Мазок крови — он может показать специфические аномалии клеток крови — например, серповидные клетки при серповидно-клеточной анемии, сфероциты при наследственном сфероцитозе, клетки-призраки или укусы при дефиците G6PD. На толстых пленках могут быть показаны паразиты малярии.
• Электрофорез гемоглобина — подтверждает гемоглобинопатию.
• Исследования ферментов эритроцитов — выявлена ​​недостаточность G6PD и пируваткиназы.
• Тест Кумбса — выявляет аутоиммунную гемолитическую анемию.
• Фолиевая кислота, уровень витамина B12 — может указывать на эти недостатки при макроцитарной анемии.
• Уровни железа, ферритина и общей связывающей способности железа — может подтвердить железодефицитную анемию.
• Эндомизиальные антитела — при подозрении на глютеновую болезнь.
• Уровни билирубина и лактатдегидрогеназы — повышены при гемолитической анемии.
• TFT — исключает гипотиреоз.
• Другие диагностические тесты — тесты, такие как биопсия костного мозга, могут показать конкретные причины — например, инфильтрацию костного мозга опухолевыми клетками.

Управление

Это зависит от основной причины. Переливание требуется только в том случае, если ребенок находится на грани сердечной недостаточности с высоким выбросом.Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать перегрузки железом.

Прогноз

Большинство детей хорошо переносят низкий уровень гемоглобина, и заболеваемость детской анемией обычно связана с первичным заболеванием, а не с самой анемией.

Профилактика

Поскольку дефицит железа является наиболее частой причиной детской анемии в западном мире, основное внимание при профилактике должно уделяться просвещению по вопросам питания детей.

Уровень гемоглобина в крови — обзор

Лечение анемии, связанной с раком

Уровни гемоглобина обычно снижаются в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается падение более чем на 1 г / дл в течение первых 9 недель терапии.Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями. Среди тех пациентов с онкологическими заболеваниями, у которых наблюдается абсолютный дефицит железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг / мл), есть доказательства того, что им может быть полезен короткий курс перорального или низких доз внутривенного железа. В этом случае добавление средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), не требуется.

Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитов обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица упакованных эритроцитов (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа. Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболевания, связанные с переливанием, стимулировали использование ESAs в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ESA во время миелосупрессивного лечения увеличивает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ESA связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака.Эта взаимосвязь между использованием ESA и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые показатели гемоглобина связаны с повышенной частотой тромботических событий у онкологических больных.

Помимо тромботических явлений, был поднят ряд опасений по поводу использования ESA и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ESAs и прогрессирования заболевания противоречивы; в некоторых исследованиях с участием пациентов с раком груди и пациентов с раком головы и шеи предполагалось ухудшение выживаемости без прогрессирования заболевания или местный контроль заболевания при использовании ЭСС.Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может быть связан со снижением химиочувствительности в условиях использования ESA или связан с васкуляризацией опухоли и снабжением кислородом. В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака молочной железы, которые, как считается, способствуют прогрессированию и рецидиву опухоли, и выявлена ​​экспрессия рецептора ЭПО на клеточной поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии имело химиозащитный эффект. Другие механизмы, которые могут лежать в основе ассоциации введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и влияние на оксигенацию опухоли.

Из-за опасений по поводу тромботических явлений, а также из-за возможности ухудшения общей выживаемости и времени до прогрессирования заболевания, использование ESA обычно ограничивается определенными показаниями у больных раком. В целом, переливание продуктов крови и, если показано, лечение препаратами железа, остаются стандартом лечения анемии, связанной со злокачественными новообразованиями. Будущие исследования, посвященные безопасности ЭСС при более низких целевых уровнях гемоглобина, а также альтернативных препаратов терапии железом, могут предоставить жизнеспособные варианты лечения онкологических больных с анемией.В некоторых случаях ЭСС могут быть полезными вспомогательными средствами, особенно среди пациентов с умеренным или тяжелым хроническим заболеванием почек или в паллиативных условиях. В таких ситуациях следует исключить обратимые причины анемии до использования ESA и использовать минимальное количество EPO, чтобы избежать переливания эритроцитов.

Анализ крови и серповидноклеточная анемия

Что такое анализ крови?

Кровь состоит из клеток в жидкости, называемой плазмой. Клетки крови образуются в костном мозге (мягком центре костей).Затем они попадают в тело, чтобы делать свою работу. В организме есть 3 основных типа клеток крови: красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и тромбоциты. Серповидно-клеточная анемия в основном поражает эритроциты, но иногда может поражать и другие клетки крови. Лекарства от серповидно-клеточной анемии также могут влиять на клетки крови.

Если ваш ребенок страдает серповидно-клеточной анемией, подсчет и изучение клеток крови может рассказать персоналу Сент-Джуда о болезни вашего ребенка и способах ее лечения. Общий анализ крови (CBC) — это анализ, который сообщает врачу вашего ребенка обо всех трех типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах и ​​лейкоцитах.

Красные кровяные тельца

Основное назначение красных кровяных телец — доставлять кислород в организм. Часть крови, переносящая кислород, называется гемоглобином. Люди с серповидно-клеточной анемией имеют аномальный гемоглобин, называемый серповидным гемоглобином или гемоглобином S. Если у вашего ребенка серповидно-клеточная анемия, его эритроциты не живут так долго, потому что серповидный гемоглобин повреждает их. Это означает, что у вашего ребенка меньше эритроцитов, чем обычно, и это состояние называется анемией. У людей с нормальным гемоглобином уровень гемоглобина обычно составляет около 12 г / дл.У людей с серповидно-клеточной анемией уровень гемоглобина ниже, обычно от 6 до 11 г / дл. Точный уровень может отличаться в зависимости от типа серповидноклеточной анемии и человека. Важно знать обычный уровень гемоглобина вашего ребенка. Анализ крови, сделанный в течение определенного периода времени, покажет врачу, что является нормальным для вашего ребенка.

Число ретикулоцитов

Ретикулоцит — это молодые красные кровяные тельца, которые образуются в костном мозге. Обычно ретикулоциты остаются в костном мозге, пока не разовьются в эритроциты и не попадут в кровь.Подсчет ретикулоцитов — это тест, который измеряет количество ретикулоцитов в крови. Для большинства людей это число очень низкое, потому что большая часть ретикулоцитов остается в костном мозге. Если у вашего ребенка серповидно-клеточная анемия, у него может быть повышенное количество ретикулоцитов. Это связано с тем, что в организме вашего ребенка из-за анемии вырабатывается больше красных кровяных телец. Нормальное количество ретикулоцитов в крови составляет 0,45–1,8 процента. Если у вашего ребенка серповидно-клеточная анемия, у него может быть количество ретикулоцитов 2–3 процента и более.Количество ретикулоцитов различно для каждого человека с серповидно-клеточной анемией. Если у вашего ребенка очень сильно падает количество ретикулоцитов, это может означать, что в его организме вырабатывается меньше красных кровяных телец. Это может быть опасно. Персонал St. Jude будет проверять количество ретикулоцитов у вашего ребенка при каждом посещении клиники.

Белые кровяные тельца

Белые кровяные клетки помогают организму бороться с инфекциями. Нормальное количество лейкоцитов составляет 5 000–10 000 / мм3. Когда количество лейкоцитов низкое, легче заразиться инфекцией и сложнее с ней справиться.Если у вашего ребенка серповидно-клеточная анемия, количество лейкоцитов у него обычно будет нормальным или выше нормы. Однако болезнь и некоторые лекарства могут на короткое время вызвать повышение или понижение количества лейкоцитов.

Нейтропения

Нейтрофил — это тип лейкоцитов, убивающих бактерии. Нейтрофилы помогают предотвратить инфекцию. Если вашему ребенку не хватает нейтрофилов, это называется нейтропенией. Дети, принимающие гидроксимочевину при серповидно-клеточной анемии, часто страдают нейтропенией легкой степени.Если ваш ребенок принимает гидроксимочевину, персонал St. Jude будет отслеживать количество нейтрофилов у вашего ребенка.

Врач будет использовать измерение, называемое абсолютным подсчетом нейтрофилов (АНК), чтобы отслеживать нейтрофилы вашего ребенка. ANC показывает, насколько хорошо организм может бороться с инфекциями, особенно с бактериальными инфекциями.

Тромбоциты

Тромбоциты — это клетки крови, которые помогают остановить кровотечение за счет образования сгустка крови. Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 400 000 / мм3. Если у вашего ребенка низкое количество тромбоцитов, у него могут появиться синяки или кровотечение.Обычно серповидно-клеточная анемия не вызывает снижения уровня тромбоцитов.

Отслеживание показателей крови вашего ребенка

Если у вашего ребенка серповидно-клеточная анемия, персонал St. Jude будет отслеживать показатели ее крови. Обычно при каждом посещении клиники вашему ребенку будет проводиться полный анализ крови (ОАК) и количество ретикулоцитов. Врач скажет вам, нужны ли вашему ребенку дополнительные анализы крови. Отслеживание показателей крови вашего ребенка — важная часть лечения. Персонал St. Jude будет вместе с вами рассматривать результаты теста и давать вам копию каждый раз, когда ваш ребенок посещает врача.Вам следует сохранить эти результаты в медицинской документации вашего ребенка.

Вопросы?

Если у вас есть вопросы относительно показателей крови вашего ребенка или их значения, спросите врача или медсестру. Если вы находитесь за пределами больницы, обратитесь к своей карточке с важным номером телефона. Вы также можете позвонить оператору St. Jude по телефону (901) 595-3300 или по бесплатному телефону 1-866-2STJUDE (1-866-278-5833) и попросить медсестру, ведущую ваше дело.

Детерминанты нормальной концентрации гемоглобина у детей в Гане: анализ положительных отклонений данных общенационального репрезентативного поперечного исследования

Педиатрия по случаю болезни Глава

22-месячный мальчик явился к вам в офис с основной жалобой на бледность. Посещающий родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным.Мать приводит его на обследование, хотя она не замечает изменения в его цвете («он всегда был светлокожим»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он ведет активный образ жизни, у него нет недавней усталости, частого сна или непереносимости физических упражнений. У него не было крови в подгузниках, черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (1.От 1 до 1,4 л) в сутки. В семейном анамнезе рассказывается о тете, которая страдала анемией во время беременности. В семье не было спленэктомии, желчных камней в раннем возрасте или другой анемии.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37,5 ° C, артериальное давление 90/52 мм рт. Ст., Пульс 145 ударов в минуту, дыхание 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50% ile), вес 13,2 кг (75% ile). Общий вид: он бледный, активный малыш, держит бутылку, рвет и ест бумагу с вашего экзаменационного стола.Глаза: желтухи на склере нет. Бледная конъюнктива. Рот: Кариес зубов. Грудь: Чистая. Сердце: умеренная тахикардия, шум систолического выброса II / VI степени слышен лучше всего над верхней левой границей грудины. Живот: Гепатоспленомегалии нет. Ректальный: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (CBC): количество лейкоцитов (WBC) 6 100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г / дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 фл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов — 1.8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, умеренном анизоцитозе и полихромазии. Базофильной штриховки нет.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете прием перорального железа и ограничиваете потребление молока. Вы увидите его через 3 дня, чтобы убедиться, что его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражается его новому интересу к столовой еде. Hgb теперь составляет 8,5 г / дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию железом еще три месяца.

Введение

Анемия — одно из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции. В США предполагается, что у 20% педиатрического населения разовьется анемия; в глобальном масштабе распространенность приближается к 80% (1). В частности, на железодефицитную анемию приходится не менее 50% общемировой анемии, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрии анемия важна для диагностики и лечения по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов в области развития нервной системы.

Определения

Анемию можно определить по низкому нормальному количеству циркулирующих эритроцитов или низкой концентрации гемоглобина в гемоглобине (хотя и то, и другое, как правило, страдает). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что считается нормальным, существенно меняется с возрастом, и нет единого числового порогового значения. Вместо этого используются z-значения, при этом анемия определяется как уровень гемоглобина или гематокрита более чем на два стандартных отклонения ниже среднего для этого возраста и пола.Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:

— Гемоглобин (Hgb) — измерение количества гемоглобина в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г / дл.

— Гематокрит (Hct) — процент цельной крови, поглощенный эритроцитами (RBC).

— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL), это мера объема красных кровяных телец и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он уменьшается при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать путем деления гемоглобина на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например, MCH = (Hgb / RBC) X 10.

— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально на наличие более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты.Они по-прежнему содержат РНК (и для этого могут быть окрашены). Ретикулоциты указываются как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное число. Абсолютное количество ретикулоцитов = количество эритроцитов / л x процент ретикулоцитов. Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку лабораторно зарегистрированный нормальный диапазон ретикулоцитов относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией с «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле ненормален в том смысле, что костный мозг не вырабатывает соответствующий ответ.Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше, чем «нормальное», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцитов

Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии. Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6 неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности.После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Чистый эффект — резкое падение производства эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего минимума в возрасте от 6 до 9 недель.

Клинические признаки анемии

Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр необходимы при оценке пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальный диагноз, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований.Анемия любого источника имеет тенденцию проявляться схожими результатами; Проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше понять механизм.

Взятие анамнеза

Критические вопросы для рассмотрения включают:

— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца: есть ли раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение — более постепенное или хроническое.Симптомы связаны не с тяжестью анемии, а со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г / дл может выглядеть вполне здоровым, если существует хронический процесс и изменение происходило в течение длительного периода; ребенок, у которого уровень Hgb быстро падает до 4 г / дл от нормы, будет весьма симптоматичным.

— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст, когда оно было введено, тип смеси и наличие в рационе обогащенных железом злаков.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного анализа диетического анамнеза. Присутствие пики (поедание необычных вещей, в частности льда или грязи) может указывать на дефицит железа или отравление свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам чрезмерное употребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.

— Была ли потеря крови в анамнезе? У пациенток-подростков могут быть продолжительные, тяжелые менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать анемию или способствовать ее развитию. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на коагулопатию. Измененные привычки кишечника или изменения цвета стула в анамнезе могут указывать на потерю крови со стороны ЖКТ.

— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанное железо? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Аналогичным образом, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какого этнического происхождения ребенок? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и определенные мембранные дефекты чаще встречаются в определенных этнических группах.

— Есть ли в анамнезе желтуха, желтуха или изменения цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут указывать на гемолитическую анемию.

— Доступны ли предыдущие CBC для сравнения? Хронический анамнез с относительно низким уровнем гемоглобина может указывать на хронический унаследованный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Медицинский осмотр

— Бледность — ключевая особенность анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определить на участках капиллярного ложа при исследовании конъюнктивы, ладонных складок и ногтевого ложа. Бледность здесь указывает на относительно тяжелую анемию.

— Гемолитическая анемия может проявляться желтухой склеры, желтухой и гепатоспленомегалией.

— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:

.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия

. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия

. . . Фронтальная выпуклость или верхнечелюстные и малярные выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии

. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина B12 или железа

. . . Койлонихия (ложные ногти): дефицит железа

Классификация анемии

Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не так точно попадают в определенную категорию. Например, анемия при хроническом заболевании может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Физиологический подход использует лежащий в основе механизм для классификации анемии как результат а) снижения продукции, б) увеличения деструкции или в) кровопотери.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и одновременное использование обеих систем может позволить сузить разницу. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода

. . . А. Микроцитарный

. . . . . . 1. Железодефицитная анемия.

. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания *

. . . . . . 3. Талассемии (см. Главу XI.2)

. . . . . . 4. Сидеробластная анемия.

. . . . . . 5. Отравление свинцом

. . . Б. Нормоцитарный

. . . . . .1. Острая кровопотеря

. . . . . . 2. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).

. . . . . . 3. Больничная болезнь (см. Главу X1.3)

. . . . . . 4. Заболевание почек (пониженный эритропоэтин) *

. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, встречающиеся одновременно.

. . . С. Макроцитарный

.. . . . . 1. Недостаточность костного мозга.

. . . . . . . . . а. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)

. . . . . . . . . б. Апластическая анемия

. . . . . . . . . c. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)

. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты.

. . . . . . 3. Дефицит B12

. . . . . . 4. Заболевание печени.

. . . . . . 5. Гипотиреоз.

. . . . . . 6. Использование лекарств, нарушающих репликацию ДНК

* Анемия при хроническом заболевании и анемия, вызванная заболеванием почек, может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода

. . . А. Снижение производства

. . . . . . 1. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)

. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)

. . . . . . 3. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).

. . . . . . 4. Апластическая анемия.

. . . . . . 5. Недостатки, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты.

. . . . . . 6. Свинцовая токсичность

. . . . .. 7. Талассемия

. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания.

. . . . . . 9. Гипотиреоз.

. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов).

. . . Б. Гемолиз

. . . . . . 1. Присуща эритроцитам.

. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии

. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — G6PD, недостаточность пируваткиназы

. . . . . . . . . c. Мембранозные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз

.. . . . . 2. Внешнее по отношению к эритроцитам.

. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь

. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (теплый / холодный)

. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, новорожденный)

. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (HUS, DIC, TTP) **

. . . . . . . . . c. Гиперспленизм

. . . . . . . . . d. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

. . . C. Острая кровопотеря

** HUS (гемолитико-уремический синдром), DIC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), TTP (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых из основных типов анемии, рассмотренных выше.

Железодефицитная анемия

Дефицит железа — самая частая причина детской анемии во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, после чего у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвержены повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасных белка) составляют 22%, а небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме перерабатывается через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяется за счет всасывания с пищей, что соответствует потере. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать из рациона.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг / день. Однако усваивается лишь небольшая часть пищевого железа, что значительно увеличивает фактическое потребление. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет 50% биодоступность по сравнению с формулой с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но с биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг / кг / день железа. В течение первых 4 месяцев это происходит только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца прием препаратов железа следует начинать до тех пор, пока не начнется достаточный прием богатых железом злаков. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать большее количество добавок железа — от 2 до 4 мг / кг / день. Прием пероральных добавок железа коррелирует с улучшением роста, улучшением нервного развития и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.У детей от 1 до 5 лет потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день. Причины ограничения потребления коровьего молока: 1) коровье молоко напрямую токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопическое кровотечение, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , продукты, потенциально богатые железом.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или через меноррагию.Дети с соответствующей диетой и железодефицитной анемией должны быть обследованы на предмет кровопотери. Кроме того, гемолитические анемии не приводят к дефициту железа, так как организм может эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует подозревать дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышена из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Уровень железа в сыворотке низкий, общая железосвязывающая способность (TIBC) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим; однако ферритин является реагентом острой фазы и может ложно повышаться при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Нормальный диапазон для ферритина часто публикуется как очень широкий (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом — самый точный тест на дефицит железа, но он слишком болезнен и инвазивен, чтобы его можно было использовать в обычном порядке.

Следует начать лечение пероральным препаратом железа в дозе 3 мг / кг (при легкой анемии) или 6 мг / кг (при тяжелой анемии) элементарного железа и не запивать молоком. У адекватных респондентов гемоглобин должен повышаться более чем на 1 г / дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжить еще 2–3 месяца (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронического заболевания проявляется в широком спектре патологических состояний, включая злокачественные новообразования, воспаления и инфекции. Анемия при хроническом заболевании имеет тенденцию быть микроцитарной (хотя она может быть нормоцитарной) с неадекватно низким ответом ретикулоцитов и уровнями эритропоэтина. Кроме того, уровень ферритина в норме или повышен. Это контрастирует с железодефицитной анемией, при которой уровень ферритина низкий. Этому способствует множество факторов, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или предшественников эритроидов на эритропоэтин и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.Тяжелые случаи можно лечить с помощью эритропоэтина (ЭПО) и добавок железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия

Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или обработки гема, приводящего к гранулированному отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся красных кровяных телец. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но красные кровяные тельца не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки данной главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая различия в размере эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевых сидеробластов в костном мозге. Более зрелая, энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Повышен уровень трансферрина, ферритина и сывороточного железа.Перегрузка железом — частое и серьезное осложнение, при котором может потребоваться хелатирование.

Отравление свинцом

После удаления свинца из бензина и краски средний уровень свинца у детей упал с 16 мкг / дл до менее 3 мкг / дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что облегчает проникновение в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает множество эффектов, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за взаимодействия свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие особенности включают базофильную штриховку периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг / дл.

Лечение отравления свинцом зависит от уровня:

. . . 70 мкг / дл или больше: при тяжелой интоксикации или энцефалопатии (рвота, изменение психического статуса, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия с комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).

. . . От 45 до 69 мкг / дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить пероральной сукцимерной (также известной как димеркаптоянтарная кислота, DMSA) хелатирующей терапией.

.. . От 10 до 44 мкг / дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатная терапия не показана, но необходимо получить подробную историю болезни для выявления и устранения источника воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторными уровнями свинца.

Преходящая эритробластопения детского возраста (ТЭК)

TEC — это преходящая, самоограничивающаяся анемия, вызванная временным прекращением производства эритроцитов. Этиология неизвестна, но ТЭО — наиболее частая причина снижения выработки эритроцитов.Подозрение на ТЭК у здорового ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от DBA, пациенты с TEC не имеют врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо переносят анемию продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливания необходимы только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA)

DBA — это анемия с производственной недостаточностью, врожденная эритроидная аплазия, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое состояние с частотой примерно 1 из 200 000, подозрение на DBA у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и лейкоцитов может быть увеличено, уменьшено или нормализовано. У пятидесяти процентов пациентов будут другие врожденные аномалии. Первоначально лечение кортикостероидами или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА)

На самом деле это группа из четырех расстройств.CDA возникает из-за неэффективного эритропоэза с видимыми многоядерными эритробластами. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют общие патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в предшественниках эритроидов костного мозга. CDA следует подозревать у пациента с двуядерными нормобластами в периферическом мазке, у которого есть врожденная гемолитическая анемия с несоответствующим низким числом ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12

Как дефицит фолиевой кислоты, так и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагноза диагностируются непосредственно по уровню в крови. Заподозрить дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагноз требует дальнейшей проработки в виде теста Шиллинга, поскольку дефицит B12 может быть вызван плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (злокачественная анемия). Напомним, что для абсорбции B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 недостатком внутреннего фактора, мальабсорбцией подвздошной кишки или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина

Эритропоэтин (ЭПО) — это фактор роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить введением экзогенного ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушает выработку ЭПО и, следовательно, может вызвать анемию.

Гемолитические анемии

При хорошем состоянии здоровья средний эритроцит просуществует от 100 до 120 дней в обращении. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и заменяется ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, и внутриклеточное содержимое эритроцитов попадает в кровь и может быть измерено. Может присутствовать темная моча в анамнезе.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, желтуху склеры, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз увеличивает риск образования пигментированных желчных камней в детстве. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у педиатрических пациентов требует дальнейших исследований. Гаптоглобин сыворотки образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, при гемолитических состояниях наблюдаются низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина.Врожденный дефицит гаптоглобина действительно существует и может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке крови, но встречается редко. Уровень свободного гемоглобина в сыворотке повышен. Ретикулоцитоз у пациента без документально подтвержденной кровопотери также может указывать на гемолиз, хотя он также может отражать восстановление после ТЭК или реакцию на лечение при производственной недостаточной анемии. Также доступны специальные изотопные исследования, которые напрямую измеряют выживаемость эритроцитов, но обычно не проводятся.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренняя гемолитическая анемия возникает из-за дефекта внутри самого эритроцита и включает гемоглобинопатии, дефекты мембран или дефекты ферментов. Внешняя гемоглобинопатия возникает из-за внешней аномалии, действующей на нормальные эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия

И талассемия, и серповидноклеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как увеличенное разрушение, так и снижение продукции способствуют развитию анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, ферментативные дефекты: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы
Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранного G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в недостаточном состоянии метаболиты оксиданта вызывают повреждение и гемолизируют эритроциты. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии оксидантных препаратов (напр.g., аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), пищевые продукты (например, фасоль) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная желтуха новорожденных. Ген G6PD наследуется по Х-хромосоме, поэтому мужчины поражаются чаще всего, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими укусы или волдыри. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (PK) — это фермент, активный в гликолизе эритроцитов. При дефиците PK эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз

Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии структурного белкового спектрина эритроцитов.Этот дефект заставляет клеточную мембрану эритроцитов терять площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, секвестрируются и разрушаются в селезенке. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно характерно для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS — частая причина гемолитической анемии.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пациенты могут иметь желтуху, спленомегалию и анемию. В качестве альтернативы пациенты могут иметь серьезные апластические кризы, при которых парвовирус B19 вызывает временное прекращение производства эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренный гемолиз, проявляющийся повышенной желтухой, бледностью и признаками / симптомами анемии.Спленэктомия является клинически лечебным средством, вызывающим разрешение желтухи и ретикулоцитоза. Однако эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для маленьких детей для предотвращения сепсиса из-за инкапсулированных организмов. До выполнения спленэктомии следует использовать фолиевую кислоту, переливание крови и / или терапию эритропоэтином. Тяжелое заболевание, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями для более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эллиптических эритроцитов.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, который часто приводит к более серьезной анемии, желтухе и спленомегалии, а также склонности к образованию желчных камней.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроциты и вызывают гемолиз.Прямой тест Кумбса положительный, что указывает на то, что иммуноглобулин или комплемент связаны с поверхностью эритроцитов. АИГА может быть вызвано злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барра и микоплазмой) или лекарствами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия

В частности, эта форма анемии поражает плодов и новорожденных.В случаях, когда мать и младенец принадлежат к разным группам крови и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью исследуется в главе XI.5 гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая

В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда нити фибрина и сгустки оказывают на эритроциты напряжение сдвига. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, что приводит к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных кусочков эритроцитов в кровотоке. Переливание — это временная мера, поскольку эритроциты донора гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.

Вопросы

1. Какие две классификационные схемы можно использовать для сужения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные позволяют предположить, что анемия возникает из-за снижения выработки красных кровяных телец?

3. Какие элементы анамнеза, физического осмотра и лабораторных исследований предполагают, что увеличение разрушения эритроцитов является причиной анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно / Неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую кишечника некоторых младенцев, что приводит к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно / неверно: Дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют в анамнезе черный или дегтеобразный стул.

7. Верно / неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает, что гемоглобин пациента составляет 7 г / дл, а количество ретикулоцитов — 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормального лабораторного диапазона. Как бы вы интерпретировали это количество ретикулоцитов?

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf

2. Бротанек Дж. М. Гош Дж, Вайцман М., Флорес Г. Светские тенденции распространенности дефицита железа среди детей младшего возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (4): 374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А.Х. Влияние длительного приема добавок железа у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Индийский J Pediatr. 2007; 74 (8): 739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Сандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное испытание раннего и позднего приема энтерального железа у младенцев с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в 5 лет.Возраст 3 года. Педиатрия. 2007; 120 (3): 538

5. Fleming MD. Врожденные сидеробластные анемии: потеря железа и гема в митохондриальной трансляции. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови — США, 199-2002 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2005; 54 (20): 513.

7. Роберт-младший, Рейгарт-младший. Медицинское обследование и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

9. Доброжи С.Д., Флад В.Х., Панепинто Дж., Скотт П., Брэндоу А. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Детская кровь и рак. 2014; 61 (4): 753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной клинической конференции по консенсусу. Br J Haematol. 2008; 142: 859

11. Яако П., Флайгар Дж., Олссон К. и др. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда Блэкфана. Кровь 2011; 118: 6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Преходящая эритробластопения в детском возрасте у братьев и сестер: отчет о болезни и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007; 29: 659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Викрамасингхе С.Н., Вуд РГ. Достижения в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Br J Haematol. 2005; 131: 431

Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, усиление деструкции и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, желтуха склеры, спленомегалия. Результаты лабораторных исследований: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, пониженный гаптоглобин в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окрашивание костного мозга на железо имеет наивысшую прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев оно слишком инвазивно. Низкий уровень ферритина в сыворотке крови указывает на дефицит железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Уровень железа в сыворотке в сочетании с TIBC и процент насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также могут быть отклонены в лабораторных условиях. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем как доказательство дефицита железа.

5.