Гемоглобин высокий у детей: что это значит, стоит ли обращаться к врачу

Содержание

Норма гемоглобина у детей и взрослых | NUR.KZ

Норма гемоглобина у детей и взрослых: Pexels

Гемоглобин — один из базовых показателей здоровья взрослого и ребенка. От того, какой уровень этого белка в крови, зависит энергичность, работоспособность и умственные реакции человека. Разберемся, какая норма гемоглобина у детей и взрослых гарантирует отличное самочувствие.

Норма гемоглобина у детей

Исследователь из французского института здоровья и медицины Генри Вайцман объясняет, что гемоглобин — это сложная молекула белка, в состав которой входит железо. Она находится в эритроцитах (красных кровяных тельцах) и выполняет несколько важных функций:

  • переносит кислород из легких во все клетки и ткани организма;
  • забирает из них углекислый газ и возвращает его в легкие;
  • участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия в крови.

Количество гемоглобина в крови зависит от возраста человека. Так, у новорожденных его уровень значительно повышен и находится в пределах 145–225 г/л, но уже с первого дня жизни показатель постепенно падает.

Читайте также

Сахар в крови: норма для взрослых и детей

Какая норма гемоглобина у детей до года? Согласно данным ВОЗ, содержание этого белка в крови у детей первого года жизни снижается от уровня новорожденного к 5–6 месяцу до 135 г/л и возрасте 1 года составляет от 110 г/л.

Какая норма гемоглобина у детей? Количество, согласно учебнику С. А. Есакова «Возрастная анатомия и физиология», зависит от возраста ребенка и измеряется в граммах в 1 л крови:

Норма гемоглобина у детей: NUR.KZ

Если уровень гемоглобина понижен, появляются жалобы на:

  • слабость;
  • сонливость;
  • снижение аппетита;
  • головокружение;
  • изменение вкуса;
  • сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос;
  • появление заед в уголках рта.

Чем опасен пониженный гемоглобин? Терапевт Кэрол ДерСарксиян объясняет, что состояние может свидетельствовать как о неправильном питании и малоподвижном образе жизни, так и о наличии патологических процессов (скрытых кровопотерь, анемии, инфекционных и аутоиммунных заболеваний). Поэтому при обнаружении сниженного показателя необходима консультация врача для назначения железосодержащих препаратов и коррекции диеты.

Читайте также

Лейкоциты: норма в крови у детей, значение показателей

Гемоглобин у детей: Pexels

Стоит помнить о том, что повышенный гемоглобин не менее опасен, чем пониженный. Показатель растет при некоторых болезнях крови и онкологических заболеваниях. Внешние проявления напоминают признаки гепатита:

  • желтушный цвет кожи, склер, неба и языка;
  • кожный зуд;
  • увеличение печени;
  • нарушения работы сердца;
  • бледность и худоба.

В данной ситуации необходима консультация врача и назначение лечения.

Норма гемоглобина у взрослых

По мере взросления показатели гемоглобина мальчиков становятся немного выше, чем у девочек. Какая норма гемоглобина у женщин? У взрослых женщин количество гемоглобина составляет в среднем 110–152 г/л.

Какая норма гемоглобина у мужчин? У мужчин — 130–172 г/л. В пожилом возрасте показатель несколько снижается и в норме остается в пределах нижней границы.

Читайте также

Соотношение роста и веса человека

Количество в учебнике С. А. Есакова «Возрастная анатомия и физиология» коррелирует с возрастом и полом:

Норма гемоглобина у взрослых : NUR.KZ

Умеренное снижение уровня гемоглобина у взрослых может наблюдаться в норме, особенно у женщин. Причина заключается в обусловленной физиологически ежемесячной потерей крови. При обильной менструации уровень гемоглобина иногда опускается до 90 г/л, но после нее возвращается к норме.

На фоне длительного понижения уровня гемоглобина развивается:

  • слабость и головокружение;
  • сонливость и низкая работоспособность;
  • снижение аппетита;
  • ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.

Данное состояние диагностирует специалист, так как оно может быть связано с воспалительными болезнями желудочно-кишечного тракта, когда железо перестает полноценно усваиваться, или же с внутренними кровотечениями при язвах, эрозиях, опухолях. Лечение назначается соответственно диагнозу.

Читайте также

Когда лучше делать тест на беременность — утром или вечером?

На приеме у врача: Pexels

Слишком высокий уровень гемоглобина не повод для радости. Этот симптом связан с рядом опасных заболеваний (эритроцитоз, сгущение крови, врожденный порок сердца, последствия ожога, кишечная непроходимость, сердечная и легочная недостаточность, обезвоживание).

Уровень гемоглобина у детей и взрослых важно проверять профилактически как минимум раз в год. Обычный анализ крови поможет выявить нарушения на ранних стадиях и вовремя назначить лечение. Для поддержания показателя в норме следует полноценно питаться и заниматься спортом.

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.

Источники:

  1. Есаков С. А. Возрастная анатомия и физиология. — Ижевск: ГОУВПО «Удмуртский государственный университет», 2010. — 195 с. — Режим доступа: https://core.ac.uk/download/pdf/235145204.pdf
  2. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести. — Всемирная организация здравоохранения, 2011. — Режим доступа: https://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin_ru.pdf
  3. Carol DerSarkissian. Understanding Anemia. Symptoms // WebMD. — 2021. — 28 July. — Режим доступа: https://www.webmd.com/a-to-z-guides/understanding-anemia-symptoms
  4. Henri Wajcman, Laurent Kiger. Hemoglobin, from microorganisms to man: a single structural motif, multiple functions // PubMed. — 2002. — December. — Режим доступа: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12520866/

Читайте также

Как повысить гемоглобин у беременных женщин

Оригинал статьи: https://www.nur.kz/health/healthy-lifestyle/1724487-norma-gemoglobina-u-detej-i-vzroslyh/

Расшифровка общего анализа крови

Уважаемые пациенты! Когда Вы получаете бланк общего анализа крови, у Вас возникает вопрос: «Что означают эти показатели?» В данной статье Вы найдете объяснение основных показателей общего анализа крови. Предупреждение: для объяснения показателей анализа крови и постановки диагноза необходима консультация специалиста (врача)!

Нормальные показатели:

WBC – лейкоциты – от 4,0 до 10,0 млрд/литр,

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр,

Mid- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) —

от 0,1 до 1,5 млрд/литр,

Gran – гранулоциты — от 2,0 до 7,0 млрд/литр,

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB -гемоглобин — 20-160 гр/литр

RBC – эритроциты — от 3,5 до 5,5 трлн/литр,

HCT – гематокрит – от 37,0 до 54,0,

MCV —  средний объем эритроцита- от 80,0 до 100,0 фемтолитров,

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците — от 27,0 до 34,0 пикограммов,

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците — от 320 до 360,

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов — от 11,0 до 16,0,

RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение) –

от 35,0 до 56,0,

PLT – тромбоциты — от 180 до 320 млрд/литр,

MPV – средний объем эритроцита — от 6,5 до 12,0,

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему — от 9,0 до 17,0,

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови) от 0,108 до 0,282

ESR — СОЭ —  менее 12, но показатели нормы могут сильно изменяться в зависимости от возраста и пола.

Значение показателей:

WBC – лейкоциты . Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови.

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр.  Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при вирусных инфекционных заболеваниях , а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

Mid. Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID. Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций  и др.)

Gran – гранулоциты. Это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы  и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях.

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB –гемоглобин. Особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

RBC – эритроциты. Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

HCT – гематокрит. Показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

MCV —  средний объем эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при  мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

MCHC – средняя концентрация (насыщенность) гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов. Показатель используется при лабораторной оценке анемий, воспаления, онкопатологии, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение).

PLT – тромбоциты. Небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени

MPV – средний объем эритроцита. Повышение MPV могут спровоцировать сахарный диабет, тромбоцитодистрофия, патологии крови (системная волчанка), спленэктомия, алкоголизм, миелоидный лейкоз, атеросклероз сосудов, талассемия (генетическое нарушение строения гемоглобина), синдром Мея-Хегглина, постгеморрагическое малокровие. Ниже нормы данный показатель опускается вследствие лучевой терапии, при циррозе печени, анемии (пластическая и мегалобластной), синдроме Вискота-Олдрича.

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему. Этот показатель косвенный, учитывающийся в комплексе других показателей.

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови). Главным назначением этого исследования является оценка риска развития тромбоза или, наоборот, кровотечения, что и в обоих случаях может нести угрозу для жизни больного.

ESR — СОЭ. Неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения т(инфекционные заболевания, болезни крови, опухоли, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания).  

На общий анализ крови записываться не надо! Забор крови производится с 7.30 до 12.00.

Повышен билирубин: причины, последствия, лечение

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина, а точнее
гема – железосодержащего белка в составе гемоглобина, содержащегося в эритроцитах.
У взрослого человека в течение суток разрушается около 1-2х1011 эритроцитов.

В основном распад эритроцитов происходит в селезенке, костном мозге и в меньшей степени в печени. В процессе разрушения эритроцита высвобождается гемоглобин, который в дальнейшем распадается на гем и глобин. После ряда превращений из гема образуется биливердин (пигмент желтого цвета), а впоследствии – красно-желтый пигмент билирубин. Эту цепочку химических реакций можно увидеть, наблюдая за изменением окраски гематомы (синяка): в зависимости от этапов распада гема синяк несколько раз меняет цвет — «отцветает». Из селезенки билирубин переносится с помощью белка крови альбумина в печень. Эта фракция билирубина (в связке с альбумином) называется непрямой (свободной или неконъюгированной). Так билибурин попадает в печень, где связывается с глюкуроновыми кислотами и попадает в желчь. Эта фракция билирубина называется прямой (конъюгированной). С желчью конъюгированный билирубин попадает в просвет кишечника, где при участии кишечной микрофлоры превращается в бесцветный пигмент уробилиноген, часть которого выводится с калом, а часть всасывается обратно в кровь и выводится с мочой. Кишечный уробилиноген под действием кишечной микрофлоры превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета.

При преждевременном патологическом разрушении эритроцитов, нарушении процессов связывания билирубина с глюкуроновыми кислотами или высвобождения билирубина из печени в кишечник можно наблюдать желтуху – окрашивание кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Нормы билирубина4:

Нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямого биллирубина — до 6,5 мкмоль/л1, прямого — до 5,1 мкмоль/л.

Желтуху может наблюдаться при значениях билирубина на уровне 40–70 мкмоль/л.

Повышение уровня билирубина в крови по-медицински называется гипербилирубинемией. Врачу важно знать, какая именно фракция билирубина повышена, так как это может играть решающую роль при постановке диагноза.

Различают несколько видов желтух1:

Надпеченочная желтуха развивается, при ускоренном массивном патологическом разрушении эритроцитов и проявляется, как правило, анемией. Распад эритроцитов может быть связан, например, с дефектом мембраны эритроцитов6, с развитием инфекционного заболевания7, при переливании несовместимых групп крови и т.д. Наблюдается повышение фракции непрямого билирубина.

Печеночная (печеночно-клеточная или паренхиматозная) желтуха связана с повреждением клеток печени, что приводит к невозможности клеток печени как связывать билирубин из крови, так и высвобождать связанный с глюкуроновыми кислотами билирубин в желчь. Среди причин печеночной желтухи выделяют вирусные гепатиты, токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные, первичный биллиарный цирроз и т.д. В таком случае гипербилирубинемия наблюдается за счет обеих (непрямого и прямого) фракций билирубина.

Подпеченочная желтуха, как правило, связана с нарушением отхождения желчи из печени в кишечник по желчевыводящим путям. К развитию подпеченочной желтухи может привести закупорка или резкое сужение просвета желчевыводящих путей, например, камнем, опухолью головки поджелудочной железы, метастазами опухоли. При полной закупорке билирубин не поступает в кишечник, при этом полностью всасывается в кровь. Концентрация прямого билирубина в крови может значительно превышать норму.

Особенно часто диагностируется у недоношенных детей3, однако по некоторым данным наблюдается у 60% доношенных детей9. Симптомы желтухи обычно появляются на 2-е сутки с рождения ребенка и сохраняются до 3-х недель у недоношенных детей и до 2-х недель у доношенных3. Стоит отметить, что затянувшаяся желтуха может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, например, патологии щитовидной железы (вторичного гипотиреоза)5 или инфекционных заболеваний3.

В норме при желтухе новорожденных концентрация билирубина в крови не превышает 205 мкмоль/л3. Когда уровень свободного (непрямого) билирубина превышает 340 ммол/л, возникает опасность развития билирубиновой энцефалопатии, так как непрямой билирубин способен проникать через гематоэнефалический барьер и оказывать токсическое воздействие на головной мозг1. По другим источникам концентрация билирубина выше 250 мкмоль/л уже может приводить к развитию глухоты, церебрального паралича, судорогам и задержке умственного развития3. С целью своевременной диагностики патологии врачи проводят мониторинг за состоянием новорожденных, оценивают динамику симптомов и, при необходимости, принимают срочные меры по снижению уровня билирубина. Ранняя диагностика и своевременное лечение неонатальных желтух у детей способствуют профилактике развития билирубиновой энцефалопатии8.

Диагностика повышенного билирубина:
анализы и результаты

Концентрация общего, прямого и непрямого билирубина оценивается при проведении биохимического анализа крови. Наиболее распространены и широко используются для количественного определения общего и прямого билирубина химические колориметрические и спектрофотометрические методы. Актуально применение неинвазивных (чрескожных) методов определения билирубина, так как в сравнении с привычным инвазивным методом помогает избежать проколов и возможного инфицирования8,9.

При развитии печеночной и подпеченочной желтух может наблюдаться потемнение мочи, а кал, наоборот, может стать менее окрашенным и даже бесцветным, что объясняется повышением уровня уробилина и конъюгированного билирубина в моче и отсутствии уробилиногена в кале1.

Так как обычно повышение билирубина – это симптом определенного заболевания, то в первую очередь, необходимо определить причину гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может являться симптомом цитолиза2 (повреждения и разрушения печеночных клеток) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности2 (нарушение функций печени). Кроме специфического лечения, направленного на устранение причины гипербилирубинемии (например, противовирусные препараты при лечении гепатита С или оперативное лечение при выявлении опухоли или метастазов), может применяться патогенетическая терапия: так у новорожденных в лечении желтухи применяется фототерапия для выведения билирубина из кожных покровов, так как под действием ультрафиолета пигмент разрушается.

Если причина гипербилирубинемии – в заболевании печени (например, при хронических гепатитах, циррозе), в составе комплексной терапии этих заболеваний могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени10.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Показатели клинического анализа крови — Лаборатория KDL

Гемоглобин (Hb)– один из главных показателей общего анализа крови.  Снижение концентрации гемоглобина довольно частое явление, которое можно встретить в любом возрасте. Именно гемоглобин придает крови такой красный цвет. А необходим он нам для доставки кислорода из легких в наши органы – мозг, сердце, мышцы и другие. Поэтому, если у вас есть одышка уже при незначительной физической нагрузке, постоянная слабость, апатия — стоит обратить внимание именно на этот на показатель. В последнее время врачи рекомендуют думать о возможной анемии уже при гемоглобине ниже 120 г/л у женщин, а у мужчин ниже 130 г/л.

Эритроциты (RBC) – показатель числа эритроцитов, измеряется в количестве клеток на литр крови. Это самый многочисленный тип клеток. Главная задача эритроцитов — нести в себе гемоглобин. Если снижается количество эритроцитов, например, из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (а именно эти витамины нужны для синтеза этих клеток), то гемоглобина в крови также будет не хватать, даже при хорошем запасе железа (ферритина).

Гематокрит (HCT) — объем всех клеток крови, % объемного содержания клеток в крови.  При повышении гематокрита за черту 50% риск тромбоза из-за сгущения крови возрастает. В гематологических анализаторах это расчетный показатель т.е. прямым образом на него влияют количество эритроцитов и их средний объем.

Средний объем эритроцитов (MCV) — MCV может быть низким (при микроцитарной анемии), нормальным (при нормоцитарной анемии) или высоким (при макроцитарной анемии). Маленькие эритроциты (микроцитоз) – является распространенным лабораторным нарушением, которое является классическим признаком дефицита железа или талассемии. По мере прогрессирования анемии новые эритроциты становятся все меньше и меньше, поэтому показатель MCV может служить маркером давности анемии. При ранней железодефицитной анемии MCV может быть нормальным, поскольку измеренное MCV отражает объем клеток, продуцированных за предшествующие 120 дней (срок жизни эритроцитов). Для диагностики скрытого дефицита железа врач может назначить вам анализ на ферритин. Анемия возникает, так как без молекулы железа костный мозг не может построить молекулу гемоглобина.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) –довольно стабильная величина, которая не зависит от возраста. Этот индекс пришел на смену устаревшему цветовому показателю (ЦП). Снижение MCH также говорит о нехватке железа. Повышение может быть признаком гиперхромной анемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Повышение MCHC при сниженном MCV может предполагать наследственный микросфероцитоз – заболевание при котором наблюдается повышенное разрушение эритроцитов и может быть желтушность.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW) — показатель анизоцитоза (разного размера эритроцитов). До появления гематологических анализаторов гетерогенность размера эритроцитов исторически определялась качественным исследованием мазков периферической крови. RDW указывает насколько сильно эритроциты различаются по размеру. Увеличивается при дефиците железа, фолиевой кислоты или витамина В12.

Тромбоциты (PLT) — самые маленькие клетки крови, но не менее важные чем эритроциты и лейкоциты. Необходимы они нам для свертывания крови. При их снижении в анализе ниже 30  самопроизвольно появляются на коже синяки, так проявляется повышенная кровоточивость. При повышении количества тромбоцитов в первую очередь надо исключать железодефицитную анемию и воспалительную реакцию (сделать анализ на С-реактивный белок).

MPV – средний объем тромбоцитов. Значение MPV повышается в период активного производства тромбоцитов. А уменьшение объема тромбоцитов говорит о возможных проблемах с костным мозгом. На показатель MPV стоит обращать внимание только при снижении количества тромбоцитов и отсутствии агрегации.

PCT – тромбокрит, или % объема всех тромбоцитов в крови. Чем выше тромбокрит, тем больше риск тромбоза.

PDW —  ширина распределения тромбоцитов по объему. PDW также как и MPV используется для диагностики причины снижения тромбоцитов.

Лейкоциты – самый главный показатель нашей иммунной системы. Снижение числа лейкоцитов может быть связано с вирусными инфекциями, токсическим воздействием на организм, приемом некоторых лекарств. Увеличение количества лейкоцитов может говорить об воспалительной реакции, острой инфекции, лейкозе.  В этом случае особое внимание нужно обратить на лейкоцитарную формулу, то есть сделать клинический анализ крови с лейкоформулой.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Ферритин (S-Fer) – SYNLAB Eesti

Ферритин – это депо-белок железа. Состоящая из белочной оболочки (апоферритин) и внутри нее находящегося атома железа, молекула железа позволяет сохранять железо в этой биологической форме и в то же время защищать клетки от токсического действия ионизированного железа. Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, а также имеет прямую количественную связь с находящимися в этих органах основными запасами железа организма.

Показания:

  • Диагностика железодефицитной анемии
  • Дифференциальная диагностика анемий
  • Оценка запасов железа организма
  • Контроль проводимого лечения препаратами железа
  • Наблюдение за группами риска по заболеваемости железодефицитной анемией (маленькие дети, беременные, пожилые люди, доноры, пациенты, находящиеся на гемодиализном лечении)
  • Ферритин, как опухолевый маркер Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтные значения:

< 8 дн30 – 400 μg/L
8 – 30 дн30 – 230 μg/L
1 – 6 мес10 – 340 μg/L
6 – 12 мес10 – 80 μg/L
1 – 16 л  5 – 120 μg/L
> 16 л Ж10 – 150 μg/L
> 16 л M  28 – 370 μg/L

Интерпретация результата:

Определение ферритина считается лучшим тестом для диагностики железодефицитной анемии, позитивный прогностический результат которого 95%. Недостаток железа и опустошение депо железа – единственная до сих пор известная причина падения концентрации железа в сыворотке крови. Поэтому определением ферритина можно диагностировать возникший дефицит железа уже в ранней стадии и предотвратить формирование железодефицитной анемии.

Если причиной дефицита железа не была анемия, то депо железа заполнено и концентрация ферритина в сыворотке крови в норме. При интерпретации полученного результата анализа на ферритин, необходимо учитывать также друге факторы, которые могли повлиять на запасы железа в организме. Ими являются – естественные суточные колебания количества железа, менструальный цикл, беременность, пероральные гормональные комбинированные контрацептивы, препараты железа.

Низкие значения ферритина:

  • Дефицит железа
  • Железодефицитная анемия:
    • Хроническая кровопотеря
    • Недостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)
    • Беременность
    • Нарушения всасывания железа
    • Острая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 недели

Стадии дефицита железа и отражающие их лабораторные исследования

 

Ферритин – это белок острой стадии, концентрация которого независимо от состояния запасов железа может увеличиваться при воспалениях, заболеваниях печени, опухолях. Это усложняет диагностирование дефицита железа у пациентов с хроническим заболеванием – у них количество ферритина может быть в границах референтного интервала или быть увеличенным даже при недостатке железа.

При расшифровке результатов анализа на ферритин полезно помнить о следующих аспектах:

  • Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).
  • У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином. 
  • Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.  

Диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболевании

 

Высокие значения ферритина: 

  • Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемия
  • Повреждение паренхимы печени 
  • Идиопатический гемохроматоз
  • Пациенты на гемодиализе  

Почему страшен для организма избыток «железа»? — Российская газета

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что «низкий уровень железа — это плохо». И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей… Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Откуда излишки?

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови — признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот «дефектный» ген еще называют «геном кельтов». Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают «догонять» мужчин.

Симптомы

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита — желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

Что делать

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ — кровопускание (флеботомия) — позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство — для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, «переполненный» железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови — правильное питание.

важно знать

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом — без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

КАК ПОВЫСИТЬ ГЕМОГЛОБИН И ЗАЧЕМ ЭТО НУЖНО! — Республиканский центр крови МЗ РТ

Гемоглобин
важнейший элемент, который входит в состав крови, обеспечивая слаженную работу
всего организма.

В чем заключается его
уникальная функция?

Гемоглобин транспортирует в
каждую клетку крови жизненно необходимый кислород, забирая углекислый газ.
Таким образом он очищает организм от продуктов распада. Поэтому без
преувеличения можно утверждать, что гемоглобин отвечает за жизнедеятельность
организма в целом.

Железо, в свою, очередь
является незаменимым элементом, который содержится в каждой клетке тела, оно:

— Помогает строить эритроциты.

— Поддерживает функции клетки.

— Переносит кислород из легких
в каждую клетку тела.

Когда в организме имеется
достаточное количество железа, вы, как правило, чувствуете себя хорошо, имеете
больше энергии. Вы можете регулярно сдавать кровь. Однако, если железа не
хватает организму, снижается гемоглобин. Чтобы не допустить этого, донор должен
обязательно соблюдать интервалы между донациями и правильно сбалансированно и
разнообразно питаться.

Каким же является нормальный показатель гемоглобина?

Для мужчин он должен быть не
меньше 130 г/л и не больше 170 г/л;

для представительниц
прекрасного пола – 120-150 г/л,

а для детей – 120-140г/л.

Что делать, чтобы не допустить
снижение гемоглобина?

Полноценное питание помогает
сохранять хорошее самочувствие и предотвращать появление болезней, ведь от
баланса поступающих в кровь витаминов зависит качество функционирования
органов.

Чем рекомендовано питаться
донору в случае снижения гемоглобина?

Продукты животного
происхождения: Мясо говядины, курицы, телятины, баранины, свинины, печень говяжья,
свиная, куриная, телячья, яйца (особенно яичный желток).

Морепродукты: Креветки, моллюски,
гребешки, морская капуста.

Овощи, бобовые, крупы: Шпинат,
горох, брокколи, фасоль, капуста, чечевица, гречневая крупа, овсяные хлопья.

Фрукты, сухофрукты, орехи: Арахис,
персик, курага, фундук, чернослив, изюм, хурма, груша, грецкие орехи, яблоки,
абрикосы, шиповник.

Важно!

Для лучшего усвоения железа
рекомендовано употреблять продукты, содержащие витамин С: цитрусовые, красный и
желтый перцы, помидоры, шиповник и др.

Стоит
помнить:

Некоторые продукты питания и
напитки могут уменьшить усвояемость железа. Вот некоторые из них:

Кофе или чай, лекарства, такие
как антациды, продукты с высоким содержанием кальция (например, молоко или сыр).
Это не означает, что вы должны убрать эти продукты и напитки из рациона, вы
должны избегать употребления этих продуктов совместно с продуктами богатыми железом.

В случае, если ваш гемоглобин
снизился и не поднимается, вам необходимо проконсультироваться с терапевтом по
месту жительства.

Уровни гемоглобина и гематокрита положительно связаны с артериальным давлением у детей и подростков от 10 до 18 лет

  • 1.

    Каннел, В. Б., Даубер, Т. Р., Каган, А., Ревотски, Н. и Стокс, Дж. III. Факторы риска развития ишемической болезни сердца — шестилетний опыт наблюдения. Фрамингемское исследование. Ann. Internal Med. 55 , 33–50 (1961).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Эзцати, М., Лопес, А. Д., Роджерс, А., Вандер Хорн, С., Мюррей, К. Дж. Избранные основные факторы риска и глобальное и региональное бремя болезней. Ланцет (Лондон, Англ.). 360 (9343), 1347–1360 (2002).

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Лоз, К. М., Вандер Хорн, С. и Роджерс, А. Глобальное бремя болезней, связанных с артериальным давлением, 2001. Lancet (Лондон, англ.). 371 (9623), 1513–1518 (2008).

    Артикул

    Google ученый

  • 4.

    Лауэр Р. М. и Кларк В. Р. Факторы риска высокого кровяного давления у взрослых в детском возрасте: исследование Muscatine. Педиатрия 84 (4), 633–641 (1989).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 5.

    Sun, S. S. et al. Систолическое артериальное давление в детстве позволяет прогнозировать гипертонию и метаболический синдром в более позднем возрасте. Педиатрия 119 (2), 237–246 (2007).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 6.

    Чен, X. и Ван, Ю. Отслеживание артериального давления с детства до взрослого возраста: систематический обзор и мета-регрессионный анализ. Тираж 117 (25), 3171–3180 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 7.

    Фолкнер Б., Гиддинг С. С., Портман Р. и Рознер Б. Вариабельность артериального давления и классификация предгипертонии и гипертонии в подростковом возрасте. Педиатрия 122 (2), 238–242 (2008).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 8.

    Райли М., Эрнандес А. К. и Кузня А. Л. Высокое кровяное давление у детей и подростков. г. Fam. Врач 98 (8), 486–494 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 9.

    Хансен, М. Л., Ганн, П. В. и Кельбер, Д. К. Недостаточная диагностика гипертонии у детей и подростков. JAMA 298 (8), 874–879 (2007).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 10.

    Флинн, Дж. Т., Кельбер, Д. К., Бейкер-Смит, К. М., Блоуи, Д., Кэрролл, А. Э. и Дэниэлс, С. Р. и др. Руководство по клинической практике по скринингу и лечению повышенного артериального давления у детей и подростков. Педиатрия 140 (3).

  • 11.

    Falkner, B. et al. Взаимосвязь индекса массы тела и артериального давления у педиатрических пациентов первичного звена. J. Pediatr. 148 (2), 195–200 (2006).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 12.

    Арчболд, К. Х., Васкес, М. М., Гудвин, Дж. Л. и Куан, С. Ф. Влияние режима сна и ожирения на повышение артериального давления за 5-летний период: отчет по оценке исследования апноэ во сне в Тусоне. J. Pediatr. 161 (1), 26–30 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Flynn, J. T. et al. Артериальное давление у детей с хронической болезнью почек: отчет из исследования «Хроническая болезнь почек у детей». Гипертония (Даллас, Техас, 1979). 52 (4), 631–637 (2008).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 14.

    Lawlor, D. A. et al. Связь характеристик родителей, рождения и раннего возраста с систолическим артериальным давлением в возрасте 5 лет: результаты исследования беременности и ее исходов, проведенного Университетом Матер. Тираж 110 (16), 2417–2423 (2004).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 15.

    Мартин Р. М., Несс А. Р., Ганнелл Д., Эммет П. и Дэйви С. Г. Снижает ли грудное вскармливание в младенчестве кровяное давление в детстве? Продольное исследование родителей и детей Avon (ALSPAC). Тираж 109 (10), 1259–1266 (2004).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 16.

    Брэди, Т. М., Фивуш, Б., Парех, Р. С. и Флинн, Дж. Т. Расовые различия среди детей с первичной гипертензией. Педиатрия 126 (5), 931–937 (2010).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 17.

    Уэллс Р. Синдромы гипервязкости. N. Engl. J. Med. 283 (4), 183–186 (1970).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 18.

    Aleman, M. N. et al. Состояние гемостаза у детей с сахарным диабетом 1 типа. Ann. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 26 (2), 99–104 (2021).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    de Simone, G. et al. Связь вязкости крови с демографическими и физиологическими переменными, а также с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых взрослых. Тираж 81 (1), 107–117 (1990).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 20.

    Shimizu, Y. et al. Связь между уровнем гемоглобина и гипертонией по отношению к статусу ИМТ у сельского населения Японии: исследование островов Нагасаки. Internal Med. (Токио, Япония). 53 (5), 435–440 (2014).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 21.

    Atsma, F. et al. Уровень гемоглобина положительно связан с артериальным давлением у большой группы здоровых людей. Гипертония (Даллас, Техас, 1979). 60 (4), 936–941 (2012).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Göbel, B.O. et al. Артериальное кровяное давление. Корреляция с количеством эритроцитов, гематокритом и концентрацией гемоглобина. г. J. Hypertens. 4 (11), 14–19 (1991).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 23.

    Ли, С. Г., Рим, Дж. Х. и Ким, Дж. Х. Связь уровней гемоглобина с артериальным давлением и гипертонией в крупном популяционном исследовании: Национальные обследования состояния здоровья и питания Кореи, 2008–2011 гг. Clin. Чим. Acta Int. J. Clin. Chem. 438 , 12–18 (2015).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Ким, Дж. И Ли, Дж. Роль воспаления, вызванного ожирением, в развитии инсулинорезистентности и диабета 2 типа: история исследования и нерешенные вопросы. Ann. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 26 (1), 1–13 (2021).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 25.

    Ли, Э. Ю. и Юн, К. Х. Эпидемическое ожирение у детей и подростков: факторы риска и профилактика. Фронт. Med. 12 (6), 658–666 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    Огден К. Л., Кэрролл М. Д., Кит Б. К. и Флегал К. М. Распространенность детского и взрослого ожирения в США, 2011–2012 гг. JAMA 311 (8), 806–814 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 27.

    Venn, A. J. et al. Избыточный вес и ожирение от детства до взрослой жизни: продолжение участников исследования состояния здоровья и фитнеса в австралийских школах 1985 года. Med. J. Aust. 186 (9), 458–460 (2007).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28.

    Twig, G. et al. Индекс массы тела 23 миллионов подростков и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в зрелом возрасте. New Engl. J. Med. 374 (25), 2430–2440 (2016).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 29.

    Скиннер, А.С., Перрин, Э.М., Мосс, Л.А., Скелтон, Дж. А. Кардиометаболические риски и тяжесть ожирения у детей и молодых людей. N. Engl. J. Med. 373 (14), 1307–1317 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 30.

    Ng, M. et al. Глобальная, региональная и национальная распространенность избыточной массы тела и ожирения у детей и взрослых в период 1980–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г. Ланцет (Лондон, Англ.). 384 (9945), 766–781 (2014).

    Артикул

    Google ученый

  • 31.

    McNiece, K. L. et al. Распространенность гипертонии и предгипертонии среди подростков. J. Педиатрия. 150 (6), 640–644 (2007).

    Артикул

    Google ученый

  • 32.

    Чо, Х. и Ким, Дж. Х. Светские тенденции гипертонии и повышенного артериального давления среди корейских детей и подростков в Национальном обследовании состояния здоровья и питания Кореи за 2007–2015 годы. J. Clin. Гипертензии. (Гринвич) 22 (4), 590–597 (2020).

    Артикул

    Google ученый

  • 33.

    Lee, C.G. et al. Нормативные справочные материалы по артериальному давлению для корейских детей и подростков. Korean J. Pediatr. 51 (1), 33–41 (2008).

    Артикул

    Google ученый

  • 34.

    Янь, Х., Чжэн, С., Цзи, Дж., Zuo, J. & Qian, Y. A18078 гемоглобин был связан с кровяным давлением в китайской когорте, проживающей в общинах. J Hypertens 36 , e345 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 35.

    Jamshidi-Naeini, Y., Bavil, AK, Egal, A. & Oldewage-Theron, W. Концентрации гемоглобина и ферритина положительно связаны с артериальным давлением и риском гипертонии у пожилых людей: ретроспективный перекрестный анализ исследование, Шарпевиль, Южная Африка. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 28 (3), 533–543 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 36.

    Chen, X. T. et al. Изучение взаимосвязи периферического общего билирубина, эритроцитов и гемоглобина с артериальным давлением в детском и подростковом возрасте. Jornal de Pediatria. 94 (5), 532–538 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 37.

    Jae, S. Y. et al. Более высокий гематокрит крови указывает на артериальную гипертензию у мужчин. J. Hypertens. 32 (2), 245–250 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 38.

    Taco-Vasquez, E. D. et al. Связь между вязкостью крови и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертензией в условиях большой высоты. Cureus. 11 (1), e3925 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 39.

    Лоу, Г. Д., Ли, А. Дж., Рамли, А., Прайс, Дж. Ф. и Фаукс, Ф. Г. Вязкость крови и риск сердечно-сосудистых событий: Эдинбургское исследование артерий. руб. J. Haematol. 96 (1), 168–173 (1997).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 40.

    Нанд, С.И Орфей, Э. Легочная гипертензия при истинной полицитемии. г. J. Hematol. 47 (3), 242–244 (1994).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 41.

    Kawamoto, R. et al. Слегка низкий уровень гемоглобина благоприятно связан с ригидностью артерий у японских женщин, проживающих в общинах. Clin. Exp. Гипертензии. (Нью-Йорк, Нью-Йорк). 34 (2), 92–98 (2012).

    CAS

    Google ученый

  • 42.

    Cabrales, P., Han, G., Nacharaju, P., Friedman, A. J. & Friedman, J. M. Обращение вызванного гемоглобином сужения сосудов с замедленным высвобождением оксида азота. г. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 300 (1), h59-56 (2011).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43.

    Биан, К., Дорсу, М. Ф. и Мурад, Ф. Сосудистая система: роль оксида азота в сердечно-сосудистых заболеваниях. J. Clin. Гипертензии. (Гринвич) 10 (4), 304–310 (2008).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Kweon, S. et al. Профиль ресурса данных: Национальное исследование здоровья и питания Кореи (KNHANES). Внутр. J. Epidemiol. 43 (1), 69–77 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 45.

    Парк, Х. К. и Шим, Ю. С. Распределение тройного индекса массы и его связь с индексом массы тела у детей и подростков в возрасте от 10 до 20 лет. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 105 (3), e826 – e834 (2020).

    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 46.

    Ким, Дж. Х. et al. Корейские национальные графики роста детей и подростков за 2017 год: развитие, улучшение и перспективы. Korean J Pediatr. 61 (5), 135–149 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • Болезнь гемоглобина C

    Красные кровяные тельца транспортируют кислород по всему телу к клеткам, тканям и органам, используя этот кислород для правильного функционирования.Красные кровяные тельца переносят кислород через гемоглобин, белок, содержащийся в клетках.

    Гемоглобин бывает разных типов; люди наследуют тип гемоглобина от своих родителей. У большинства людей гемоглобин А содержится в эритроцитах. У носителей гемоглобина С, считающегося аномальным вариантом, может развиться болезнь гемоглобина С. Это заболевание крови развивается из-за того, что красные кровяные тельца не содержат достаточного количества воды и слишком жесткие. Они распадаются раньше, чем следовало бы, оставляя слишком мало в крови и приводя к легкой анемии.

    Факты о болезни гемоглобина C

    Если двое родителей передают признак гемоглобина C, их ребенок будет нести гемоглобин C в его или ее эритроцитах. Это не означает, что ребенок автоматически заболеет гемоглобином С. Признак гемоглобина С можно носить без заболевания или каких-либо проблем со здоровьем. Фактически, ребенок, рожденный от родителей, каждый из которых несет эту черту, имеет 25-процентную вероятность заболевания гемоглобином C и развития симптомов.

    В U.С., гемоглобин С наиболее часто встречается у афроамериканцев. Люди карибского, итальянского и греческого происхождения также имеют более высокий риск развития болезни гемоглобина С.

    Симптомы

    Большинство людей с гемоглобином С не имеют симптомов и могут жить нормальной жизнью, но у них будет низкий показатель крови или анемия.

    Если симптомы все же развиваются, они могут включать:

    • Снижение количества эритроцитов во время инфекции или болезни

    • Повышенный риск камней в желчном пузыре

    • Увеличенная селезенка

    • Эпизоды боли в суставах

    • Повышенный риск заражения

    Диагноз

    Анализ крови может диагностировать болезнь гемоглобина С.Заболевание часто обнаруживается во время скрининговых обследований новорожденных, направленных на выявление каких-либо отклонений.

    Лечение

    Хотя болезнь гемоглобина С является хроническим заболеванием, обычно она не требует никакого лечения. Развивающаяся анемия протекает в легкой форме и редко мешает повседневной жизни. Ни дети, ни взрослые не нуждаются в специальной терапии, витаминах или добавках железа для лечения болезни гемоглобина С.

    Профилактика

    Болезнь гемоглобина С является наследственным врожденным заболеванием.Нет известного способа предотвратить это. Анализы крови обоих родителей до беременности могут указать на вероятность того, что у их ребенка заболевание гемоглобином С.

    Осложнения

    Заболевание гемоглобином С обычно не требует особой медицинской помощи, но иногда могут развиваться осложнения, в том числе:

    Когда обращаться к врачу

    У детей с гемоглобином С по мере взросления могут развиваться осложнения. Если у вашего ребенка частые или постоянные инфекции или симптомы камней в желчном пузыре (боль в верхней части живота или спины, особенно после еды), проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка.Ультразвук может подтвердить камни в желчном пузыре. Для снижения риска инфекций могут быть назначены профилактические антибиотики. Детям с увеличенной селезенкой следует избегать высококонтактных видов спорта, чтобы снизить риск травм.

    Ключевые моменты, которые следует запомнить

    Дети и взрослые могут прожить долгую и здоровую жизнь с болезнью гемоглобина С, потому что симптомы нечасты или обычно довольно легкие. Большинству людей просто нужно знать о своем состоянии и предупреждать о любых возможных осложнениях.

    Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев

    Аннотация

    Фон

    Демографическое обследование и обследование здоровья семьи (ENDES, для Encuesta Demográfica y de Salud Familiar на испанском языке) проводится в Перу ежегодно. Исходя из этого, распространенность анемии составила 43,6% в 2016 году и 43,8% в 2017 году с использованием порогового значения ВОЗ 11 г / дл и уравнения поправки на высоту.

    Цель

    Для оценки факторов, способствующих развитию анемии, и определения ее распространенности у перуанских детей от 6 до 35 месяцев.

    Методы

    Мы использовали обследование ENDES на основе MEASURE DHS для получения репрезентативных данных по гемоглобину и детерминантам здоровья для 11364 детей в возрасте от 6 до 35 месяцев. Для оценки нормального уровня гемоглобина мы использовали исходный критерий ВОЗ 5 -го процентиля у детей без хронического недоедания, а затем применили его к населению в целом. Связь между гемоглобином и высотным уровнем, использование методов очистки для дезинфекции воды, пригодной для питья, использование твердого топлива и статус бедности были протестированы с использованием методологии для комплексных данных обследования.Кривые процентилей были построены для высотных интервалов путем сопоставления гемоглобина с возрастом. Новые показатели анемии представлены на графиках по политическим регионам Перу в соответствии со степенью значимости для общественного здравоохранения.

    Результаты

    Гемоглобин увеличивается с увеличением возраста и высоты проживания. Используя перцентиль 5 , распространенность анемии составила 7,3% в 2016 и 2017 годах. У детей из малых высот распространенность анемии была выше (8,5%), чем у детей из больших высот (1.2%, р <0,0001). В зоне тропических лесов Перу распространенность анемии была самой высокой (13,5%), а в высокогорьях - самой низкой (3,3%, p <0,0001). При доступе к безопасной питьевой воде и без хронического недоедания уровень анемии в тропических лесах можно снизить на 45% и 33% соответственно.

    Заключение

    Распространенность анемии среди перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составляла 7,3% в 2016 и 2017 годах.

    Образец цитирования: Accinelli RA, Leon-Abarca JA (2020) Возраст и высота проживания определяют распространенность анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев.PLoS ONE 15 (1):
    e0226846.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846

    Редактор: Джеймс Вест, Медицинский центр Университета Вандербильта, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ

    Поступило: 25 июля 2019 г .; Принято к печати: 5 декабря 2019 г .; Опубликовано: 15 января 2020 г.

    Авторские права: © 2020 Accinelli, Leon-Abarca. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в свободном доступе на веб-странице Института национальной статистики и информации Перу (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/. Если вы вводите ссылку, в правой части экрана появляется вкладка, на которой написано «Consulta por Encuestas», после нажатия на нее отображается большое раскрывающееся меню, где вы можете выбрать желаемый опрос. Это будет «ENCUESTA DEMOGRÁFICA Y DE SALUD FAMILIAR — ENDES». Под этим первым раскрывающимся меню слева есть еще одно, в котором вы выбираете год.Рядом с ним есть еще одна вкладка, где вы можете выбрать период. Это был бы «Юнико». Этот процесс необходимо повторять столько раз, сколько вам нужно. Мы использовали с 2009 по 2017 год. Любые заинтересованные исследователи могут использовать как наборы данных, так и метод, представленный в исследовании, чтобы повторить исследование самостоятельно.

    Финансирование: Это исследование финансировалось за счет собственных средств. Исследование ENDES финансировалось Министерством экономики Перу. Факультет медицины Альберто Уртадо де ла Перуанского университета Каэтано Эредиа поддерживает публикацию этой статьи в журнале PLOS ONE.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    В 1959 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила первые рекомендации по анемии, определив ее как уровень гемоглобина (Hb) ниже 10,8–11,5 г / дл для детей в возрасте от 0,6 до 4 лет, не признавая произвольность такой анемии. значения [1]. Эти рекомендации были обновлены в 1968 году до 11 г / дл для детей в возрасте от шести месяцев до шести лет, что и используется в настоящее время [2].

    Анемия остается серьезной проблемой для здоровья детей раннего возраста, живущих в развивающихся странах. Высокая распространенность анемии была связана, среди прочего, с дефицитом железа, недоеданием [3], бедностью, использованием твердого топлива и отсутствием безопасной питьевой воды [4]. Стремясь снизить распространенность анемии, многие страны реализовали программы по улучшению этих условий. Хотя это кажется тривиальным, определение факторов, способствующих развитию анемии, и оценка успеха любой профилактической программы зависят от способности диагностировать анемию непосредственно.К сожалению, определение анемии в странах со значительной численностью населения, проживающего на большой высоте, не является простой задачей. Горы Анды являются самой длинной горной цепью в мире и могут похвастаться одними из самых высоких пиков. Анды протяженностью более 4500 миль покрывают семь стран — Венесуэлу, Колумбию, Эквадор, Перу, Боливию, Чили и Аргентину. В Перу, например, 27,3% детей в возрасте до пяти лет проживают на высоте 2500 метров [5]. Эти жители отреагировали на хронические гипоксические состояния повышенным уровнем гемоглобина.Таким образом, была введена корректирующая формула для более точной оценки уровня гемоглобина у детей, живущих на большой высоте, по сравнению с детьми, живущими на уровне моря. Предназначенный для создания простого и уникального способа диагностики анемии, избегая при этом фактора изменчивости высоты [6,7], этот поправочный коэффициент также был принят перуанскими руководящими принципами, которые соответствуют стандартам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Этот поправочный коэффициент никогда не подвергался критической оценке. Это удивительно, поскольку все стратегии профилактики и меры успеха в конечном итоге полагаются на этот фактор.

    Уровень гемоглобина повышается пропорционально высоте проживания из-за эффектов гипобарической гипоксии. Поэтому ВОЗ рекомендует скорректировать значения Hb для людей, живущих на высоте более 1000 метров, чтобы получить эквивалентные значения Hb для людей, живущих на уровне моря. Эта поправка была определена в исследовании с участием детей старше 12 месяцев, которые жили на высоте 3320 метров [8].

    Поскольку железодефицитная анемия имеет ряд негативных последствий для здоровья и, что более важно, на развитие нервной системы [9], перуанские дети из группы риска ежедневно получают микронутриенты, в том числе 12.5 мг элементарного железа [10]. Несмотря на усилия правительства и устойчивый рост валового внутреннего продукта (ВВП) страны с 1999 года [11], распространенность анемии среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев составляла 43,8% в 2017 году и 43,6% в 2016 году. Пуно с большей частью населения. вокруг озера Титикака на высоте 3848 метров (м) — это регион с самой высокой распространенностью анемии — 75,9%. Однако показатели хронического недоедания там снизились с 28% (2008 г.) до 13% (2016 г.) [12]. Это создает парадокс на уровне страны: как и почему две программы, направленные на дополнение и улучшение уровня жизни одного и того же населения, показывают показатели анемии у детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, которые не снизились и остановились на уровне выше 40% в последние два десятилетия.

    Согласно рекомендациям ВОЗ, 45,2% боливийских детей в возрасте до пяти лет страдают анемией, и только 11,8% случаев составляют железодефицитная анемия. Авторы исследования предположили, что ошибочная поправка на высоту для концентрации Hb или другие причины анемии были ответственны за высокие показатели анемии, а не за дефицит железа [13]. В Перу беременных подростков, живущих на высоте ниже 1000 метров над уровнем моря, уровень анемии составляет 20,7%. Однако на больших высотах этот показатель удваивается (например,г., Уанкавелика на 3600 м с 48,3% и Пуно на 3848 м с 45,6%) [14]. Исследователи предположили, что высокая доля коренного населения с другим языком и культурными убеждениями объясняет эту разницу, несмотря на то, что беременные женщины-подростки, живущие в этих регионах, имеют более высокий процент потребления добавок железа [15,16].

    Гонзалес предположил, что рекомендации ВОЗ по корректировке значений гемоглобина на высоте привели к завышенной оценке распространенности анемии в Перу [17].У населения Анд это способствовало увеличению диагностики анемии и снижению распространенности чрезмерного эритроцитоза [18]. Когда он применил критерии ВОЗ к младенцам из Пуно с адекватными запасами железа, распространенность анемии увеличилась с 11,3% до 94,7%. В Эфиопии, например, при применении рекомендаций ВОЗ к анемичным мужчинам и женщинам, живущим на высоте 3700 м над уровнем моря, было зарегистрировано увеличение анемии с нуля до 28,3% и 48,5% соответственно [19].

    Необходимо использовать возрастные критерии для диагностики анемии у детей, поскольку гематологические уровни повышаются по мере роста детей.Пороговое значение гемоглобина ВОЗ на уровне 11 г / дл [2] для анемии было принято с помощью Второго национального обследования здоровья и питания (NHANES II, 1976–1980 гг.). Это исследование оценило нормальные значения гемоглобина по возрасту с пороговым значением для детей от 12 до 35 месяцев на уровне 10,7 г / дл и от 36 до 59 месяцев на уровне 10,9 г / дл, не считая детей в возрасте от 6 до 11 месяцев. В отличие от ENDES, перуанское демографическое и семейное обследование здоровья ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , по аббревиатуре на испанском языке) действительно включало группу в возрасте от 6 до 11 месяцев [20].

    Наконец, ВОЗ указала, что у людей африканского происхождения, независимо от возраста, пороговое значение Hb-анемии должно быть уменьшено на 1 г / дл [21], но в исследовании, которое послужило основой для этой коррекции (NHANES II), разница, обнаруженная у афроамериканцев, составила 0,8 г / дл у детей и 0,3 у взрослых [22]. За исключением афроамериканцев, этническая принадлежность не учитывается при пороговом уровне анемии ВОЗ 11 г / дл. В Перу люди жили на больших высотах в Андских регионах не менее десяти тысяч лет, демонстрируя множество генетических адаптаций, но на сегодняшний день никаких поправок на коренное происхождение не проводилось [23].

    Здесь мы намереваемся определить нормальный уровень гемоглобина у детей, живущих на большой высоте, и представить лучшее приближение для пороговых значений анемии у перуанских детей в возрасте от 6 до 35 месяцев, используя информацию ENDES. Это исследование является своевременным, поскольку в настоящее время не существует информации, описывающей уровни гемоглобина (Hb) у маленьких детей, которые живут на высоте. Мы свяжем уровни гемоглобина с социально-демографическими данными и данными о высоте над уровнем моря, чтобы определить наиболее важные факторы для определения уровня гемоглобина у маленьких детей в Перу.Распределение гемоглобина у здоровых перуанских детей в зависимости от высоты и возраста рассчитывается в соответствии с первоначальным предложением ВОЗ; а именно, что все дети ниже 5-го процентиля (p5) будут считаться больными анемией [2].

    Методы

    Перуанское демографическое и семейное исследование здоровья ( Encuesta Demográfica y de Salud Familiar , ENDES , для аббревиатуры на испанском языке) ежегодно собирает репрезентативные на национальном уровне данные о нескольких медицинских и социально-экономических факторах.Его методология соответствует рекомендованным руководящим принципам, изложенным в программе «Мониторинг и оценка для оценки и использования результатов демографических и медицинских обследований» (MEASURE DHS) [20]. Чтобы выбрать год для анализа, используется подход программы DHS для образцов крови на основе Hemocue® для определения лет, в которых стандартное отклонение составляло менее 1,1 или более 1,5 г / дл (таблица S1). Мы использовали последнюю доступную версию (2017 г.), в которой было обследовано 35900 домашних хозяйств для получения данных о детях в возрасте от 6 до 35 месяцев. Данные включали такие факторы, как возраст (в месяцах), пол, высота проживания (метры, м над уровнем моря), рост (метры), статус хронического белкового и калорийного питания, вес (в граммах), гемоглобин (Hb, в г / дл), статус анемии. , статус бедности (представленный по квинтилям и преобразованный в дихотомические переменные), использование методов доступа к чистой воде и использование твердого топлива.После исключения записей с неверными или отсутствующими данными о гемоглобине, определенными ENDES в соответствии с методами DHS [24], в исследование были включены 11 364 ребенка.

    В целях сравнения анемия была определена с использованием исходного определения анемии ВОЗ как пороговое значение, при котором более 95% здоровых людей имеют более высокие уровни Hb [2] (5-й процентиль или p5), и уровни гемоглобина с поправкой на высоту, установленные на менее 11 г / дл, используя формулу CDC (Hb , скорректированный = Hb , измеренный — корректировка высоты; корректировка высоты = -0.032 * MASL + 0,022 * MASL 2 ) [7,25]. Мы исключили из этого исследования всех детей со значениями Hb <2,5 г / дл или> 20,0 г / дл, как это делалось ранее в предыдущем отчете ВОЗ по анемии [26].

    Поскольку нормальный уровень гемоглобина рекомендуется оценивать на здоровых людях, для исключения детей с хроническим недоеданием использовалась стандартная классификация Уотерлоу [27–29], определяемая как <95% ожидаемого роста к возрасту. В данной статье термин «здоровые дети» используется как синоним детей без хронического недоедания.Затем мы применили процентили гемоглобина в общей популяции для оценки новых показателей анемии.

    Дети были классифицированы по возрасту от 6 до 23 месяцев и от 24 до 35 месяцев с учетом ранее идентифицированного изменения значений Hb в двухлетнем возрасте [6]. В соответствии с планом данных обследования использовалась линейная регрессия с анализом субпопуляций для определения взаимосвязи между несколькими переменными и уровнями гемоглобина. Использование твердого топлива определялось как процент людей, использующих уголь, лигнит, древесный уголь, древесину, солому, кустарники, траву, сельскохозяйственные культуры или навоз животных для приготовления пищи или обогрева.Статус бедности был определен как первые две категории (самые бедные и самые бедные) индекса благосостояния [30], который представляет собой составную меру совокупного уровня жизни домохозяйства. Использование методов доступа к чистой воде было определено как процент людей, которые применяют какие-либо методы, чтобы сделать воду безопасной для питья, такие как кипячение, добавление хлора или использование фильтров. Высота была классифицирована как низкая (от 0 до 1524 м), умеренная (от 1524 до 2438 м), высокая (от 2438 до 3657 м) и очень высокая (от 3657 до 5486 м), поскольку сатурация артериальной крови снижается с увеличением высоты, и эти точки отсечения различают изменение физиологической реакции человека на высоту [31,32].

    Графики

    процентилей были получены с использованием квантильной оценки без распределения Харрелла-Дэвиса, а затем сглажены с использованием линий квадратичной регрессии [33]. Степень значимости для общественного здравоохранения [34] показателей анемии представлена ​​на различных графиках по политическим регионам Перу. Дополнительный анализ перуанских природных регионов Коста (побережье, в основном низменности), Сьерра (горные районы Анд) и Сельва (тропические леса)) на предмет показателей анемии и связанных факторов, таких как воздействие твердого топлива, доступ к безопасной питьевой воде и наличие хронического недоедания представлены как дополнительные данные.Для сохранения репрезентативности данных на национальном уровне использовались веса, страты и единицы первичной выборки в соответствии с дизайном комплексных обследований в рамках Демографических и медицинских обследований (DHS). Программное обеспечение STATA 15 использовалось для анализа данных, и p <0,05 считалось эталонным значением статистической значимости. При необходимости применялась поправка Бонферрони для корректировки количества выполненных тестов.

    Заявление об этике

    Комитет по этике университета Каэтано Эредиа одобрил это исследование с регистрационными номерами 103317 и 103318.В этом исследовании использовались анонимные вторичные данные INEI ENDES. Для участия в этом опросе необходимо письменное информированное согласие.

    Заявление о совместном использовании данных

    Материалы, использованные в этом исследовании, находятся в открытом доступе на веб-странице Instituto Nacional de Estadística e Informática del Perú (INEI): http://iinei.inei.gob.pe/microdatos/

    Результаты

    Среди детей в возрасте от 6 до 35 месяцев 27,2% страдают хроническим недоеданием, 34,8% живут в домах, где для приготовления пищи использовалось твердое топливо, 48.9% живут в бедности, а 89,4% имеют доступ к безопасной питьевой воде. Большинство протестированных детей живут на небольшой высоте (69,7%) и в возрасте от 6 до 23 месяцев (60,5%) (Таблица 1).

    Двумерный (нескорректированный) анализ показал, что Hb был выше у девочек, чем у мальчиков (11,7 против 11,6 г / дл), и у детей старшего возраста по сравнению с детьми младшего возраста (12,1 против 11,4 г / дл) (Таблица 2). У тех, кто подвергался воздействию твердого топлива, уровень гемоглобина был выше (11,6 против 11,9 г / дл, p <0,0001) (Таблица 1), и процент детей, живущих в этих условиях, увеличивался с высотой; а именно 24.1% на малой высоте и возрастает до 63,5% на большой высоте (Таблица 2). У детей с хроническим недоеданием уровень гемоглобина был выше (таблица 1), а процент детей с хроническим недоеданием увеличивался с увеличением высоты проживания, более чем вдвое (46,7%) у детей, находящихся на очень большой высоте, по сравнению с детьми, живущими на небольшой высоте (21,5%). %) (Таблица 2). Более высокие значения Hb наблюдались у детей, живущих в бедности, и у детей, живущих на очень большой высоте над уровнем моря, вдвое (82,3%) по сравнению с детьми, живущими на малых высотах (38.5%) (таблица 2).

    Уровень гемоглобина

    увеличивался с увеличением высоты с 11,2 г / дл для тех, кто живет на низких высотах, до 13,5 г / дл для тех, кто живет на очень большой высоте, причем уровни гемоглобина значительно различаются между четырьмя высотными уровнями (Таблица 1). На небольшой высоте уровень гемоглобина у детей был отрицательно связан с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью, а также положительно влиял на чистую воду, возраст и пол. На большой или очень большой высоте возраст был единственным фактором, связанным с уровнем гемоглобина.Однако на умеренной высоте (от 1524 до 2438 м) пол был положительно связанным фактором, в то время как бедность и ее взаимодействие с твердым топливом были отрицательно связаны (Таблица 3).

    На рис. 1 мы построили график Hb (г / дл) с местом проживания на высоте над уровнем моря (м). Жирная красная линия представляет наблюдаемое среднее значение Hb, которое следует квадратичной модели с положительной вогнутостью. Мы также показываем синей линией поправку ВОЗ на средний гемоглобин, которая также имеет квадратичный характер, но с отрицательной вогнутостью.

    Рис. 1. Тенденции гемоглобина согласно наблюдаемым и скорректированным ВОЗ значениям высоты над уровнем моря.

    Красная линия, параллельная оси X, представляет порог анемии 11 г / дл, а красная линия, параллельная оси Y, граница 11000 футов уравнения поправочного коэффициента высоты ВОЗ / CDC.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226846.g001

    Средние значения гемоглобина по возрасту показаны в таблицах 4 и 5 вместе с оценкой распространенности обоих состояний применительно к населению в целом.Самые высокие средние значения Hb обнаружены у детей в возрасте 24–35 месяцев, живущих на очень большой высоте (14,0 г / дл) и на большой высоте (13,3 г / дл), в то время как самые низкие средние значения были обнаружены у детей, живущих на малых высотах с 6–23 годами. месяцев (11,0 г / дл) и 24–35 месяцев (11,5 г / дл). Показатели анемии (p5) отличались (7,3% за 2017 год) от показателей, полученных в соответствии с рекомендациями ВОЗ (43,6% за 2016 и 2017 годы). Самые высокие показатели обнаруживаются у детей в возрасте от 24 до 35 месяцев, живущих на малых высотах (11,4%). Самые низкие показатели наблюдаются у детей в возрасте от 24 до 35 месяцев, которые живут на большой высоте (1.0%). (Таблица 3 и Рис. 2)

    Рис. 2. Процентили гемоглобина по возрастным и высотным категориям (над уровнем моря).

    По порядку, снизу вверх: p5 (синий), p50 (красный), p95 (зеленый). Кривые процентилей, рассчитанные с использованием высоты проживания, показывают, что Hb увеличивается с возрастом. Однако возникают некоторые различия: на более низких высотах кривая p5 соответствует уравнению 8.47+ 2,87 * 10 −2 * x + 6,04 * 10 −4 * x 2 и p50 следует уравнению 10,16+ 6,12 * 10 −2 * х- 5.02 * 10 −4 * x 2 . На умеренных высотах кривая p5 соответствует уравнению 9,94–5,17 * 10 −2 * x + 2,45 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным через 10,6 месяцев, а кривая p50 соответствует уравнению 11.20. + 5,81 * 10 −2 * x- 2,72 * 10 −5 * x 2 , что показывает тенденцию к росту во всем возрастном диапазоне. На больших высотах кривая p5 соответствует уравнению 10,55–4,08 * 10 −2 * x + 2,38 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным в 8.6 месяцев. Уравнение p50: 12,20+ 2,42 * 10 −2 * x + 4,11 * 10 −4 * x 2 , которое следует восходящей кривой для возрастного диапазона. На очень больших высотах p5 следует 11,49–10,09 * 10 −2 * x + 4 * 10 −3 * x 2 с наименьшим расчетным значением, найденным через 12,5 месяцев. P50 следует 13,15+ 1,31 * 10 -3 * x + 9,78 * 10 -4 * x 2 , что имеет тенденцию к росту для данного возрастного диапазона.

    https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0226846.g002

    В таблице 6 и на рисунке 3 показаны 25 регионов вместе с соответствующими показателями анемии на 2017 год с использованием определения ВОЗ, Hb ниже 11 г / дл и пороговых значений p5, полученных в настоящее время. учиться. Тремя регионами с самыми высокими показателями анемии согласно определению ВОЗ были Пуно (75,6%), Лорето (61,5%) и Укаяли (59,2%), в то время как пороговое значение p5 показало Укаяли (15,5%), Лорето (12,5%) и Мадре-де-Диос (11,7%) — самые высокие регионы. Три последних — это районы тропических лесов Перу, а Пуно — в основном высокогорный регион.Перуанские природные регионы имеют разные наборы экологических и социально-экономических факторов, что может привести к разным показателям анемии у детей. Как видно на рис. 1, у детей, живущих на очень больших высотах, высокий уровень гемоглобина. Таким образом, тропические леса (низкая высота), как правило, имеют самые высокие показатели анемии (ВОЗ: 53,8%, p5: 13,5%), в то время как высокогорья демонстрируют различную распространенность (ВОЗ: 52,4%, p5: 3,3%). Критерии ВОЗ не обнаруживают различий в частоте анемии между высокогорьями и тропическими лесами (p> 0.05), но критерий p5 соответствует (p <0,0001). Более того, самые высокие показатели анемии имеют тенденцию концентрироваться на очень больших высотах в соответствии с критериями ВОЗ (70,5%, p <0,0001), в то время как p5 показывает самые высокие показатели у детей, находящихся на малых высотах (8,8%, p <0,0001). (Таблица 7)

    Показатели анемии, рассчитанные с помощью p5, выше в тропических лесах среди детей с хроническим недоеданием и среди детей, родители которых не сообщают об использовании каких-либо методов для получения чистой питьевой воды (p <0,05). Согласно определению ВОЗ, показатели анемии у детей, употребляющих твердое топливо, с хроническим недоеданием и не использующих никаких методов для получения чистой питьевой воды, выше (p <0.05), за исключением детей, родители которых сообщают об использовании мер по очистке воды в высокогорьях, которые имеют те же значения, что и те, у которых их нет (52,5 против 52,4%, p = 0,998). (Таблица S3)

    Обсуждение

    Мы обнаружили, что у перуанских детей от 6 до 23 месяцев среднее значение Hb составляло 11,4 ± 0,1, а в возрасте от 24 до 35 месяцев — 12,1 ± 0,1 г / дл (<0,0001). (Таблица 1) Используя данные о белых детях из Второго национального исследования здоровья и питания в США (США, NHANES II), Даллман нашел 0.Уровень гемоглобина в возрасте от 36 до 59 месяцев на 3 г / дл выше, чем у детей от 12 до 35 месяцев [35]. Для детей в возрасте от 6 до 60 месяцев пороговое значение гемоглобина ВОЗ для анемии составляет 11 г / дл, и оно не меняется в возрастном диапазоне от 6 до 35 месяцев [36]. Таким образом, пороговое значение ВОЗ указывает на более высокую распространенность анемии у самых маленьких детей (у детей с самым низким значением гемоглобина). Например, в случае Перу 59,6% лиц в возрасте от 6 до 11 месяцев считаются страдающими анемией, по сравнению с 23,6% в возрасте от 12 до 35 месяцев [34].Чтобы дополнительно проиллюстрировать использование базы данных NHANES II, Ип обнаружил 10,7 г / дл в качестве пороговой точки анемии у детей от 12 до 35 месяцев и 10,9 г / дл для детей в возрасте от 36 до 59 месяцев [37].

    Следовательно, если мы воспользуемся пороговым значением ВОЗ 11 г / дл у одних и тех же американских детей, распространенность анемии будет завышена. Похожая ситуация случится и в неразвитых странах. В Руанде распространенность анемии среди детей младше пяти лет составляла 30,9%. Однако распространенность дефицита железа, определяемая низким уровнем ферритина в сыворотке крови, составляла 5.9%, а по рецепторам трансферрина сыворотки — 3,1% [38]. Поскольку ожидается, что от 42% до 50% анемии у детей будет вызвано дефицитом железа 4 [34], распространенность анемии в Руанде будет завышена примерно у двух третей детей при использовании порогового значения ВОЗ в 11 г / дл. . Кроме того, использование критерия отсечения 11 г / дл ВОЗ может объяснить, почему 88% детей с анемией в возрасте от 6 до 30 месяцев из северной Индии, получавших железо в течение двух месяцев, оставались анемичными даже после коррекции дефицита железа [39].

    Использование пороговых значений для классификации анемии было впервые опубликовано в отчете Исследовательской группы ВОЗ 1958 г. [2], и они были выбраны произвольно. Пересмотр ВОЗ 1968 года для детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, рекомендующий 11 г / дл в качестве порогового уровня анемии [2], был основан на пяти научных исследованиях, одно из которых является неопубликованной статьей [40–43]. Более того, ни одно из этих исследований не проводилось на педиатрической популяции. При единой граничной точке и с учетом повышения Hb с возрастом распространенность анемии всегда будет выше у детей младше одного года и будет снижаться по мере увеличения возраста ребенка.Этот эффект возраста, вероятно, объясняет высокую распространенность анемии у детей в Руанде (2007–2008 гг.), Которая составляла 74,8% в возрасте от 6 до 8 месяцев, 69,8% в возрасте от 9 до 11 месяцев, 53,4% в возрасте от 12 до 17 месяцев, 43,4% от 18 до 23 месяцев, 36,6% от 24 до 35 месяцев, 30,6% от 36 до 47 месяцев и 25,5% от 48 до 59 месяцев [44].

    Ожидается, что у детей, имеющих доступ к небезопасной питьевой воде или подверженных воздействию твердого топлива, хроническому недоеданию или бедности, будут более низкие значения [45,46].Поскольку ожидается более высокая частота острых диарейных и паразитарных заболеваний, которые подвергают этих детей хроническому воспалению и, в некоторых случаях, желудочно-кишечной кровопотере [47]. Кроме того, на глобальном уровне частота анемии у детей связана с частотой использования твердого топлива [48], учитывая, что традиционные неэффективные печи вызывают загрязнение в помещениях, повышенное количество твердых частиц в альвеолах, где макрофаги фагоцитируют их, инициируют воспалительную реакцию. [49,50].Тем не менее, мы обнаружили в Перу, что у детей, живущих в бедности, потребляющих твердое топливо или страдающих хроническим недоеданием, были более высокие значения гемоглобина (таблица 1). Этот очевидный парадокс можно объяснить тем, что перуанские дети употребляют твердое топливо на 2,6% больше (24,1% против 62,6%) на больших высотах, чем на более низких высотах, и в 2,2 и 2,1 раза чаще страдают от хронического недоедания (21,5% против 46,7%). ) или бедности (38,5% против 82,3%, таблица 2) соответственно. Несмотря на влияние небезопасной питьевой воды, недоедания или бедности, у высокогорных детей в среднем 2.На 3 г / дл выше уровень гемоглобина (таблица 1).

    Для адекватной оценки анемии у населения, живущего на высоте, ВОЗ предложила скорректировать значения Hb в соответствии с высотой проживания. Это корректирующее уравнение было построено для детей старше 12 месяцев, живущих на высоте от 0 до 3352 м [7,8]. С поправкой на гемоглобин ВОЗ для высоты над уровнем моря кривая гемоглобина для перуанских детей имеет отрицательную вогнутость и квадратичную траекторию, которые заметно отличаются от кривой зависимости гемоглобина от высоты с положительной вогнутостью, показанной на рис.1.При применении этой поправки к Пуно (3848 м) у младенцев с адекватными запасами железа распространенность анемии увеличивается с 11,3% до 94,7% [17]. Точно так же у здоровых взрослых из Эфиопии (3700 м) с запасами железа выше нуля уровни анемии увеличились у мужчин и женщин с нуля до 28,3% и 48,5% соответственно [19]. Таким образом, поправка ВОЗ переоценивает анемию.

    Мы обнаружили у перуанских детей, что гемоглобин увеличивается с высотой (Таблица 1). Только на небольшой высоте уровни гемоглобина в детском возрасте отрицательно связаны с воздействием твердого топлива, хроническим недоеданием и бедностью и положительно влияют на чистую воду, возраст и пол (Таблица 4).На умеренной высоте (от 1524 до 2438 м) женский пол положительно связан с Hb, в то время как бедность и ее взаимодействие с твердым топливом отрицательно связаны. Кроме того, на большой высоте женский пол положительно связан с гемоглобином. Линейная регрессия гемоглобина (г / дл) по высоте демонстрирует, что возраст связан исключительно с уровнем гемоглобина (таблица 3).

    Таким образом, наши результаты показывают, что уровни гемоглобина у детей связаны с возрастом и высотой проживания. На высоте более 1524 метров гипобарическая гипоксия является сильнейшим фактором, определяющим уровень гемоглобина [51].Социальные условия связаны со значениями Hb на уровне моря и до 1524 м; на больших высотах (более 2438 м) их эффекты, кажется, исчезают. Снижение распространенности анемии на больших высотах, скорее всего, связано с влиянием гипоксии на стимуляцию выработки и высвобождения эритропоэтина (ЭПО), наиболее мощного стимулятора эритропоэза, в почечных [52] и внепочечных тканях [53–62]. ]. Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей [63].Заболеваемость варьируется в зависимости от возраста, пола, высоты проживания, курения и статуса беременности [64]. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста пагубно влияет на неврологическое развитие, когнитивные функции, толерантность к физическим нагрузкам, иммунную функцию и успеваемость в школе [65,66]. ВОЗ определяет анемию как состояние, при котором концентрация Hb ниже нормы и диагностируется, когда концентрация гемоглобина падает ниже установленных пороговых значений [67] (5-й процентиль значений, полученных для здоровых людей того же пола, возраста и состояния беременности).

    Мы обнаружили, что половая разница составляет всего 0,1 г / дл гемоглобина, она выше у девочек (таблица 1), и если учесть высоту и возраст, эта разница исчезает. Учитывая различный характер пола и высоты на уровне Hb, мы считаем неприемлемым разработку формулы коррекции, сочетающей возраст и высоту проживания. Таким образом, мы использовали данные более чем 11000 перуанских детей в опросе ENDES в возрасте от 6 до 35 месяцев, ежегодно проверяемых на уровень гемоглобина, чтобы построить четыре кривые отсечения для анемии, по одной для каждого интервала высоты проживания, связывающего гемоглобин и возраст в месяцах (рис. 2).Используя перцентиль 5 -го в качестве порогового значения для определения анемии, мы обнаружили, что распространенность анемии в 2017 и 2016 годах составила 7,3% (таблицы 4 и 5). С другой стороны, с пороговым значением ВОЗ 11 г / дл и использованием поправочного коэффициента ВОЗ для больших высот, показатели анемии в Перу в 2016 и 2017 годах составили 43,6% и 43,8% соответственно [20], что более чем в 6 раз больше. распространенность рассчитана в настоящем исследовании. В более общем плане и на глобальном уровне использование не зависящего от возраста порогового значения ВОЗ является причиной того, что самая высокая распространенность анемии обнаруживается у детей дошкольного возраста [37], поскольку самые низкие уровни Hb наблюдаются в возрасте от 6 до 11 месяцев, а значения увеличиваются с увеличением возраст [47,68,69], как показано в NHANES II и населении Перу (Таблица 1).В дальнейшем мы рекомендуем использовать возрастные критерии для диагностики анемии.

    Можно найти популяционные различия в уровнях Hb. В соответствии с рекомендациями ВОЗ по предельным значениям гемоглобинной анемии к значению, полученному для людей африканского происхождения, независимо от возраста, добавляется один г / дл [70]. Однако никакие другие расовые различия не принимаются во внимание, хотя разные пороговые значения ВОЗ указаны для определения анемии у афроамериканцев (-1,0 г / дл), ямайских девочек (-1,07 г / дл), вьетнамцев (-1,0 г / дл), Женщины Гренландии (-0.6 г / дл) и мужчин из Гренландии (-0,8 г / дл) [40]. Точно так же существует разница Hb 0,28 г / дл среди белых людей северного и южного европейского происхождения [71]. Люди жили на больших высотах в Андах, Тибете и Эфиопии на протяжении тысячелетий [72]; тибетское и эфиопское население проживало на больших высотах гораздо дольше [73]. На аналогичной высоте проживания жители Анд имеют более высокие значения гемоглобина; возможно, потому, что тибетцы и эфиопы развили генетические адаптации, влияющие на регуляцию уровней гемоглобина [74].Однако население Анд также демонстрирует генетические адаптации, влияющие на сердечно-сосудистую систему [23] и другие системы, участвующие в регуляции роста плода и веса при рождении [75]. Построив наши уравнения с перуанскими детьми, включенными в исследование ENDES, мы приняли во внимание и включили генетические и другие факторы, на которые влияют популяционные различия, в регуляцию уровней гемоглобина.

    На региональном уровне Пуно (3848 м) имеет самый высокий уровень распространенности анемии, определенный ВОЗ (75.6%) (рис.3). С пороговым значением ВОЗ 11 г / дл, но без поправки ВОЗ на высоту, детская анемия в Пуно составила бы только 5,8%. Аналогичным образом, регионом со вторым по величине процентом анемии по критериям ВОЗ будет регион тропических лесов Лорето, тогда как без порогового значения ВОЗ в 11 г / дл он будет иметь самый высокий уровень (61,5%). (Таблица 6) Высота жилого помещения является критическим фактором для определения анемии. ВОЗ попыталась учесть влияние высоты с помощью поправочного коэффициента высоты; однако он по-прежнему завышает распространенность анемии в высокогорных выборках из Боливии [13], Перу [17] и Эфиопии [19].Используя наши четыре кривые Hb, связанные с высотой (рис. 2) и возрастом детей в месяцах, мы могли бы более точно определить распространенность анемии. Когда мы используем процентили гемоглобина, стратифицированные по возрастным и высотным кривым, в тропических лесах отмечается самая высокая распространенность анемии, а у тех, кто живет на большой высоте, — самая низкая. Есть одиннадцать перуанских регионов со значениями анемии выше среднего по стране, включая пять регионов с тропическими лесами (Таблица 3 и Рис. 3). Первые три расположены вдоль границы перуанско-бразильских тропических лесов.Что касается трех природных регионов Перу (высокогорья, тропические леса, побережье), анемия более распространена в тропических лесах (13,5%) и снижается по частоте в высокогорьях (3,3%, p <0,0001, таблица 7). Дети, живущие в тропических лесах, чаще страдают анемией, потому что у них самый низкий доступ к постоянным коммунальным канализационным и водным ресурсам [76], более высокая частота диарейных заболеваний [77], более высокий риск малярии [78], более низкий уровень белка. потребление пищи [79], недостаточно питательная диета для детей [80], меньший доступ к чистой питьевой воде и более частая частота открытой дефекации и гельминтов, передающихся через почву [81].Вот почему неверно использовать пороговые значения гемоглобина ВОЗ, которые не показывают разницы между высокогорными (52,4%) и тропическими лесами (53,8%, p = 0,395) регионами по распространенности анемии, и это противоположно тому, что мы обнаружили в нашем анализе. В частности, наши кривые отсечения анемии для четырех различных уровней высоты показали, что у жизни на небольшой высоте была самая высокая распространенность анемии (8,8%), а у людей, живущих на большой высоте, самая низкая (1,2%). Следовательно, 70,5% случаев анемии на очень больших высотах, выявленных с помощью критериев ВОЗ, скорее всего, являются завышенной оценкой.

    Мы предлагаем, чтобы меры по расширению доступа к безопасной питьевой воде и сокращению хронического недоедания и использованию традиционных твердотопливных печей в тропических лесах могли снизить распространенность анемии на 45%, 33% и 25% соответственно. (Таблица S2) Эти меры еще не предложены в перуанских национальных кампаниях по борьбе с анемией.

    Ограничения нашего анализа аналогичны ограничениям других исследований, пытающихся получить кривые гемоглобина для конкретных популяций. Во-первых, отсечение 5 -го процентиля произвольно.Мы использовали его, потому что он был основой для порогового значения 11 г / дл, установленного ВОЗ, и он использовался в США и других странах для сравнения показателей. Еще одно ограничение заключается в том, что у нас был доступ только к Hb, а не к другим лабораторным измерениям для определения анемии, как в других исследованиях [82].

    В заключение, мы приводим данные, позволяющие предположить, что распространенность анемии среди перуанских детей от 6 до 35 месяцев в 2016 и 2017 годах составляла 7,3%. Мы получили эти данные путем вторичного анализа данных, полученных в результате исследования ENDES, с учетом влияние возраста и высоты проживания.Мы построили четыре различных таблицы гемоглобина с учетом высоты проживания и возраста, чтобы можно было легко определить, страдает ли ребенок анемией. (Таблица 3)

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить г-жу Терезу Мелгареджо-Ронкал за пересмотр языка этой рукописи.

    Список литературы

    1. 1.
      Всемирная организация здравоохранения. Железодефицитная анемия: отчет исследовательской группы. Wld Hlth Org techn Rep Ser. 1959; (182): 4.
    2. 2.Научная группа ВОЗ по алиментарным анемиям, Всемирная организация здравоохранения. Нутриционные анемии: отчет научной группы ВОЗ [совещание, проведенное в Женеве с 13 по 17 марта 1967 г.]. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser. 1968; 405. pmid: 4975372
    3. 3.
      Дин З.У., Первез Л., Амир А., Аббас М., Хан И., Икбал З. и др. Паразитарные инфекции, недоедание и анемия среди детей дошкольного возраста, проживающих в сельских районах Пешавара, Пакистан. Nutr Hosp. 2018 5 октября; 35 (5): 1145–52. pmid: 30307299
    4. 4.Каво К.Н., Асфау З.Г., Йоханнес Н. Многоуровневый анализ детерминант распространенности анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Эфиопии: классический и байесовский подход. Анемия. 3 июня; 2018: 3087354. pmid: 29973986
    5. 5.
      Monge MC. La enfermedad de los Andes (Síndromes eritrémicos). Аналес де ла Факультет медицины. 1928; 14: 1–314.
    6. 6.
      Hurtado A, Merino C, Delgado E. Влияние гипоксемии на кроветворную активность. Arch Intern Med. 1945; 75 (5): 284–323.
    7. 7.
      Центры по контролю и профилактике заболеваний. Критерии анемии у детей и женщин детородного возраста. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1989; 38: 400–4. pmid: 2542755
    8. 8.
      Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в США. MMWR 1998; 47 (№ RR-3): стр. 13.
    9. 9.
      Лозофф Б., Борода Дж., Коннор Дж., Барбара Ф., Джорджифф М., Шаллерт Т. Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве.Nutr Rev.2006, май; 64 (5, часть 2): S34–43; обсуждение С72-91.
    10. 10.
      Ministerio de Salud. Guía técnica: Guía de práctica clínica para el Diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en niñas, niños y adolescentes en establecimientos de salud del primer nivel de atención. Лима, Перу: МИНСА; 2016.
    11. 11.
      Всемирный банк. Показатели мирового развития: Перу, ВВП (текущий доллар США) [Интернет]. Доступно по ссылке: https://data.worldbank.org/country/peru?view=chart
    12. 12.Instituto Nacional de Estadística e Informática. Informe Perú: Indicadores de Resultados de los Programas Presupuestales, 2013–2018 гг. — Prime Semestre. Лима, Перу. Июль 2018.
    13. 13.
      Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca M del C. Влияние высокогорной жизни на железо в организме. Кровь. 2005 августа 15; 106 (4): 1441–6. pmid: 15870179
    14. 14.
      Мунарес-Гарсиа О, Гомес-Гуисадо Г. Нивелес де гемоглобина и анемия в подростковом возрасте, атендидас en establecimientos del Ministerio de Salud del Perú, 2009–2012 гг.Преподобный Перу Med Exp Salud Publica. 2014; 31 (3): 501–8 pmid: 25418649
    15. 15.
      Ministerio de Economía y Finanzas. Informe de cumplimiento de metas de indicadores priorizados del Conventionio de apoyo presupuestario al programa articulado nutricional-EUROPAN Tramo variable año 2011. Лима, Перу: MEF; 2012.
    16. 16.
      Gonzales GF. [Пороговое значение гемоглобина для определения материнской анемии на высоте не должно корректироваться]. [Статья на испанском языке]. Преподобный Перу Med Exp Salud Publica.2015, январь-март; 32 (1): 198. pmid: 26102130
    17. 17.
      Gonzales GF, Rubín de Celis V, Begazo J, Del Rosario Hinojosa M, Yucra S, Zevallos-Concha A, et al. Корректировка порогового значения гемоглобина на большой высоте способствует ошибочной классификации анемии, эритроцитоза и чрезмерного эритроцитоза. Am J Hematol. 2018 Янв; 93 (1): E12 – E16. pmid: 28983947
    18. 18.
      Гонсалес Г.Ф., Фано Д., Васкес-Веласкес К. [Диагностика анемии у населения на больших высотах]. Преподобный Перу Med Exp Salud Publica.Октябрь-декабрь 2017 г .; 34 (4): 699–708. pmid: 2


      23

    19. 19.
      Сарна К., Гебремедин А., Бриттенхэм Г.М., Билл К.М. Пороговые значения гемоглобина ВОЗ для высоты увеличивают распространенность анемии среди эфиопских горцев. Am J Hematol. 2018 сентябрь; 93 (9): E229 – E231. pmid: 30040139
    20. 20.
      Instituto Nacional de Estadística e Informática. Encuesta Demográfica y de Salud Familiar — ENDES 2017. Лима, Перу: INEI; 2018.
    21. 21.
      Международный чрезвычайный детский фонд Организации Объединенных Наций, Университет Организации Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения.Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2001.
    22. 22.
      Эрл Р., Вотеки CE, изд. к. Железодефицитная анемия: рекомендуемые руководящие принципы по профилактике, выявлению и лечению среди детей в США и женщин детородного возраста. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. 1993.
    23. 23.
      Кроуфорд Дж. Э., Амару Р., Сонг Дж., Джулиан К. Г., Расимо Ф., Ченг Дж. Ю. и др.Естественный отбор по генам, связанным со здоровьем сердечно-сосудистой системы в высокогорных адаптированных Анд. Am J Hum Genet. 2 ноября 2017 г .; 101 (5): 752–67. pmid: 2

      88

    24. 24.
      Крофт Т.Н., Маршалл А.М.Дж., Аллен К.К., Арнольд Ф., Ассаф С., Балиан С. и др. Справочник по статистике DHS. Роквилл, Мэриленд, США: 338 ICF. 2018.
    25. 25.
      Центры по контролю за заболеваниями. Руководство пользователя расширенной системы наблюдения за питанием детей. Отдел питания, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Атланта, Джорджия, 1994.
    26. 26.
      Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2015.
    27. 27.
      Waterlow JC. Классификация и определение белково-калорийной недостаточности. Br Med J. 1972, 2 сентября; 3 (5826): 566–9. pmid: 4627051
    28. 28.
      Waterlow JC, Buzina R, Keller W, Lane JM, Nichaman MZ, Tanner JM. Представление и использование данных о росте и весе для сравнения статуса питания групп детей в возрасте до 10 лет.Bull World Health Organ. 1977; 55 (4): 489–98. pmid: 304391
    29. 29.
      Всемирная организация здравоохранения. Физический статус: использование и интерпретация антропометрии. Отчет комитета экспертов ВОЗ. Wld Hlth Org techn Rep Ser. 1995; (854).
    30. 30.
      Рутштейн С.О., Джонсон К. Индекс богатства DHS. Сравнительные отчеты DHS № 6 Калвертон, Мэриленд: ORC Macro. 2004.
    31. 31.
      Департамент армии. Военный альпинизм. Полевое руководство №3-97.61. Горная жизнь.Вашингтон. 2002.
    32. 32.
      Департамент транспорта США. Полеты воздушных судов на высотах выше 25 000 футов среднего уровня моря или числа Маха более 0,75. Консультативный циркуляр 61-107B. 2013.
    33. 33.
      Харрелл FE, Дэвис CE. Новая квантильная оценка без распределения. Биометрика. 1982; 69: 635–640
    34. 34.
      Де Бенуа Б., Маклин Э., Когсуэлл М., изд. к. Распространенность анемии в мире, 1993-2005 гг., Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Джинебра, Швейцария: ВОЗ; 2008 г.
    35. 35.
      Даллман П.Р., Йип Р., Джонсон С. Распространенность и причины анемии в Соединенных Штатах, с 1976 по 1980 год. Am J Clin Nutr 1984; 39: 437–45. pmid: 6695843
    36. 36.
      Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. Оценка содержания железа в популяциях: отчет Совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения / Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке содержания железа на уровне населения. Женева, Швейцария.2007.
    37. 37.
      Ип Р., Джонсон С., Даллман ПР. Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых при диагностике анемии и дефицита железа. Am J Clin Nutr 1984; 39: 427–36. pmid: 6695842
    38. 38.
      Донахью А.М., Берти П., Сикманс К., Тугиримана П.Л., Бой Э. Распространенность железодефицитной анемии и железодефицитной анемии в северных и южных провинциях Руанды. Еда Nutr Bull. 2017 декабрь; 38 (4): 554–563. pmid: 28826251
    39. 39.
      Кумар Т., Танежа С., Сачдев Х.С., Рефсум Х., Яджник С.С., Бхандари Н. и др.Добавление витамина B12 или фолиевой кислоты к концентрации гемоглобина у детей в возрасте 6–36 месяцев: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Clin Nutr. 2017 август; 36 (4): 986–91. pmid: 27486122
    40. 40.
      Натвиг К. Исследования значений гемоглобина в Норвегии. V. Концентрация гемоглобина и гематокрит у мужчин в возрасте 15–21 лет. Acta Med Scand. 1966; 180 (5): 613–20. pmid: 5

      3
    41. 41.
      Килпатрик Г.С., Хардисти Р.М. Распространенность анемии в обществе. Опрос случайной выборки населения.Br Med J. 1961; 1 (5228): 778–82. pmid: 13830948
    42. 42.
      Де Леу Н.К., Ловенштейн Л., Се Ю.С. Дефицит железа и гидремия при нормальной беременности. Медицина (Балтимор), 1966, 45: 291–315.
    43. 43.
      Осетр П. Исследования потребности в железе у младенцев. III. Влияние дополнительного железа во время нормальной беременности на мать и ребенка. Мать. Br J Haematol. 1959; 5 (1): 31–44. pmid: 13628927
    44. 44.
      Национальный статистический институт Руанды (NISR) [Руанда], Министерство здравоохранения (МЗ) [Руанда] и ICF International.Обзор демографии и здравоохранения Руанды, 2014–2015 гг. Роквилл, Мэриленд, США: NISR, MOH и ICF International. 2015.
    45. 45.
      Чоудхури С.Д., Гош Т. Недоедание у детей сантал: биохимическое и гематологическое исследование. Homo. 2013 июн; 64 (3): 215–27. pmid: 23587130
    46. 46.
      Нгуен PH, Скотт С., Авула Р., Тран Л. М., Менон П. Тенденции и движущие силы изменения распространенности анемии среди 1 миллиона женщин и детей в Индии, 2006–2016 гг. BMJ Glob Health. 2018 октября 19; 3 (5): e001010.pmid: 30397516
    47. 47.
      Циммерманн МБ, Харрелл РФ. Недостаток пищевого железа. Ланцет. 2007; 370 (9586): 511–520. pmid: 176
    48. 48.
      Accinelli RA, Leon-Abarca JA. Использование твердого топлива связано с анемией у детей. Environ Res. 2017; 158: 431–5. pmid: 28689034
    49. 49.
      Немет Э., Ривера С., Габаян В., Келлер С., Таудорф С., Педерсен Б.К. и др. IL-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона, регулирующего железо, гепсидина.J. Clin. Инвестировать. 2004. 113 (9): 1271–6. pmid: 15124018
    50. 50.
      Риши Г., Уоллес Д.Ф., Субраманиам В.Н. Гепсидин: регуляция главного регулятора железа. Biosci Rep.2015 31 марта; 35 (3). pii: e00192. pmid: 26182354
    51. 51.
      Окас-Кордова С., Тапиа В., Гонсалес Г.Ф. Концентрация гемоглобина у детей на разных высотах в Перу: предложение по коррекции [hb] высоты над уровнем моря для диагностики анемии и полицитемии. High Alt Med Biol. 2018 декабрь; 19 (4): 398–403. pmid: 30251888
    52. 52.Jelkmann W. Эритропоэтин: структура, контроль производства и функции. Physiol Rev.1992, апрель; 72 (2): 449–89. pmid: 1557429
    53. 53.
      Digicaylioglu M, Lipton SA. Эритропоэтин-опосредованная нейрозащита включает перекрестную связь между сигнальными каскадами Jak2 и NF-kappaB. Природа. 2001, 9 августа; 412 (6847): 641–7. pmid: 114

    54. 54.
      Гримм С., Венцель А., Гросзер М., Майзер Х., Селигер М., Самарджия М. и др. HIF-1-индуцированный эритропоэтин в гипоксической сетчатке защищает от индуцированной светом дегенерации сетчатки.Nat Med. Июль 2002; 8 (7): 718–24. pmid: 12068288
    55. 55.
      Рэтклифф П.Дж. HIF-1 и HIF-2: работать в одиночку или вместе при гипоксии ?. J Clin Invest. 2007 апр; 117 (4): 862–5 pmid: 17404612
    56. 56.
      Daugas E, Cande C, Kroemer G. Эритроциты: смерть мумии. Смерть клетки отличается. 2001 декабрь; 8 (12): 1131–3. pmid: 11753560
    57. 57.
      Кури MJ, Bondurant MC. Эритропоэтин замедляет распад ДНК и предотвращает запрограммированную смерть эритроидных клеток-предшественников. Наука.1990, 20 апреля; 248 (4953): 378–81. pmid: 2326648
    58. 58.
      Адамсон JW. Связь метаболизма эритропоэтина и железа с производством красных кровяных телец у человека. Семин Онкол. 1994, апрель; 21 (2 приложение 3): 9–15.
    59. 59.
      Кимура Т., Сонода Ю., Иваи Н., Сато М., Ямагути-Цукио М., Изуи Т. и др. Пролиферация и гибель клеток эмбриональных примитивных эритроцитов. Exp Hematol. 2000 июн; 28 (6): 635–41. pmid: 10880749
    60. 60.
      Оркин Ш., Вайс MJ. Апоптоз.Сокращение производства эритроцитов. Природа. 1999. 401 (6752): 433, 435–6. pmid: 10519540
    61. 61.
      Поленакович М., Сиколе А. Является ли эритропоэтин фактором выживания красных кровяных телец ?. J Am Soc Nephrol. 1996 августа; 7 (8): 1178–82. pmid: 8866410
    62. 62.
      Тан Ф, Фэн Л., Ли Р., Ван В., Лю Х., Ян Ц. и др. Подавление суицидальной гибели эритроцитов хронической гипоксией. High Alt Med Biol. 2019 июн; 20 (2): 112–9. pmid: 301

    63. 63.
      Всемирная организация здравоохранения.Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. 2011.
    64. 64.
      Коллер О. Клиническое значение гемодилюции при беременности. Акушерско-гинекологическое наблюдение, 1982, 37: 649–52. pmid: 7145246
    65. 65.
      Лозофф Б., Хименес Э., Хаген Дж., Моллен Э., Вольф А.В. Более плохие исходы для поведения и развития через более чем 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия.2000; 105: E51. pmid: 10742372
    66. 66.
      Brotanek JM, Gosz J, Weitzman M, Flores G. Светские тенденции распространенности дефицита железа среди малышей в США, 1976–2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008. 162: 374–81. pmid: 183
    67. 67.
      Всемирная организация здравоохранения. Пищевые анемии: инструменты для эффективной профилактики и контроля. Женева, Швейцария: ВОЗ; 2017.
    68. 68.
      Центральное статистическое агентство и ICF International. Обзор демографии и здравоохранения Эфиопии, 2011 г.Аддис-Абеба, Эфиопия и Калвертон, Мэриленд, США: Центральное статистическое агентство и ICF International. 2012.
    69. 69.
      Ncogo P, Romay-Barja M, Benito A, Aparicio P, Nseng G, Berzosa P и др. Распространенность анемии и связанных с ней факторов у детей, живущих в городских и сельских районах, в районе Бата, Экваториальная Гвинея, 2013 г. PLoS One. 2017 3 мая; 12 (5): e0176613. pmid: 28467452
    70. 70.
      Робинс Е.Б., Блюм С. Гематологические справочные значения для афроамериканских детей и подростков.Am J Hematol. Июль 2007 г., 82 (7): 611–4. pmid: 17177189
    71. 71.
      Beutler E, Felitti V, Gelbart T, Waalen J. Гематологические эффекты мутации C282Y HFE в гомозиготных и гетерозиготных состояниях среди субъектов северной и южной европейской родословной. Br J Haematol. 2003; 120: 887–93. pmid: 12614226
    72. 72.
      Радемейкер К., Ходгинс Г., Мур К., Заррилло С., Миллер С., Бромли Г.Р. и др. Палеоиндийское поселение высокогорных перуанских Анд. Наука. 2014 октября 24; 346 (6208): 466–9.pmid: 25342802
    73. 73.
      Beall CM. Андские, тибетские и эфиопские паттерны адаптации к высокогорной гипоксии. Интегр Комп Биол. 2006 февраль; 46 (1): 18–24. pmid: 21672719
    74. 74.
      Бигхэм А.В., Ли Ф.С. Высотная адаптация человека: передовая генетика встречает путь HIF. Genes Dev. 2014 15 октября; 28 (20): 2189–204. pmid: 25319824
    75. 75.
      Бигхэм А.В., Джулиан К.Г., Уилсон М.Дж., Варгас Э., Браун В.А., Шрайвер М.Д. и др. Генотипы PRKAA1 и EDNRA матери связаны с массой тела при рождении, а PRKAA1 — с диаметром маточной артерии и метаболическим гомеостазом на большой высоте.Physiol Genomics. 2014 15 сентября; 46 (18): 687–97. pmid: 25225183
    76. 76.
      Instituto Nacional de Estadística e Informática. Перу: Formas de Acceso al Agua y Saneamiento Básico. Лима, Перу: INEI, март 2018 г.
    77. 77.
      Главное управление эпидемиологии, Министерство здравоохранения Перу. Número de episodios de diarreas agudas Perú 2013 a 2018 –DGE [Интернет]. Доступно по адресу: www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2018/SE03/edas.pdf
    78. 78.
      Ministerio de Salud.Sala de situación de salud — Casos según tipo de malaria, tasas y fallecidos, Перу, 2018 hasta la SE 23–2018 [Интернет]. Доступно по адресу: http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2018/SE362018/01.pdf
    79. 79.
      Дюфур Д.Л., Пиперата Б.А., Мурриета Р.С., Уилсон В.М., Уильямс Д.Д. Амазонские продукты питания и значение для биологии человека. Ann Hum Biol. Июль 2016; 43 (4): 330–48. pmid: 27337942
    80. 80.
      Alaofè H, Burney J, Naylor R, Taren D. Распространенность анемии, дефицит железа и витамина A и их детерминанты у сельских женщин и маленьких детей: перекрестное исследование в районе Калале на севере Бенина.Public Health Nutr. 2017 Май; 20 (7): 1203–13. pmid: 28120735
    81. 81.
      Кабада М.М., Лопес М., Арке Э., Клинтон Уайт А. Распространенность гельминтов, передаваемых через почву, после массового введения альбендазола в коренной общине джунглей Ману в Перу. Pathog Glob Health. 2014 июн; 108 (4): 200–5. pmid: 24

      5
    82. 82.
      Пуллум Т., Коллисон Д.К., Намасте С., Гарретт Д. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS No.18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. 2017.

    Наследственный сфероцитоз у детей | Детская Миннесота

    Наследственный сфероцитоз (HS) — одна из наиболее распространенных наследственных гемолитических анемий. Это вызвано дефектом белка, образующего внешнюю мембрану эритроцита. Дефект приводит к тому, что эритроцит имеет сферическую или круглую форму. Изменение формы заставляет эти эритроциты разрушаться быстрее, чем нормальные эритроциты.Большинство этих красных кровяных телец разрушается в селезенке.

    Наследственный сфероцитоз встречается у всех расовых и этнических групп, но чаще встречается у северных европейцев, где он поражает как минимум одного человека из 5000. Эта форма анемии является генетической, что означает, что она может передаваться от одного поколения к другому в семье.

    Каковы признаки и симптомы HS?

    Пациенты с ГВ могут иметь различные признаки и симптомы, связанные с анемией. Кроме того, у них могут быть следующие симптомы, характерные для HS:

    .

    • Боль в животе. Пациенты с ГВ могут испытывать боль в животе из-за увеличения селезенки. По мере увеличения селезенки капсула селезенки растягивается. Это также может вызвать у пациента боль в левой части живота. Пациенты с ГВ также могут испытывать боль при наличии камней в желчном пузыре. Эта боль может быть периодической и обычно возникает в правой верхней части живота.
    • Увеличенная селезенка. Многие пациенты с ГВ имеют увеличенные селезенки, которые можно почувствовать, когда врач проводит медицинский осмотр, и / или это может быть замечено как вздутие живота.
    • Желтуха. Некоторые пациенты с ГВ имеют желтуху или желтоватый оттенок кожи. Это потому, что у них повышенный билирубин в сыворотке. Билирубин образуется при разрушении эритроцитов в организме. Эта желтуха может стать более выраженной, когда у пациента с ГВ наблюдается гемолитический криз. (См. Дополнительную информацию ниже в разделе, посвященном осложнениям.)

    Как диагностируется HS?

    Пациентам с ГВ можно поставить диагноз в любом возрасте.Если в семейном анамнезе имеется ГВ или если ребенок страдает более серьезным заболеванием, диагноз часто ставится в раннем младенчестве. Если нет семейного анамнеза и болезнь протекает в легкой форме, диагноз HS может быть отложен до детства, подросткового возраста или даже взрослой жизни.

    Для определения диагноза могут быть выполнены следующие анализы крови вашего ребенка:

    • Гемоглобин . Пациенты с ГВ часто страдают анемией, хотя степень анемии может сильно различаться. Независимо от исходного уровня гемоглобина пациента, этот уровень гемоглобина может быстро упасть во время гемолитического кризиса.(См. Дополнительную информацию ниже в разделе, посвященном осложнениям.)
    • Подсчет ретикулоцитов. Число ретикулоцитов — это мера новых красных кровяных телец, которые вырабатываются в костном мозге. Это число увеличивается при HS, потому что эти пациенты пытаются компенсировать разрушение красных кровяных телец. Во время апластического криза (см. Дополнительную информацию ниже в разделе об осложнениях) это число может снизиться, поскольку костный мозг не успевает за разрушением эритроцитов.
    • Осмотическая хрупкость. Это тест, выполняемый для диагностики HS. Эритроциты пациента суспендируют в солевом растворе и измеряют их разрушение или хрупкость. Если этот тест не соответствует норме, можно провести генетический тест на конкретную мутацию, связанную с HS.
    • Билирубин. Билирубин образуется при разрушении эритроцитов в организме. Красные кровяные тельца разрушаются быстрее при HS, и это вызывает повышение уровня билирубина в сыворотке.Уровень билирубина, как правило, немного повышен, но может повышаться быстрее при гемолитическом кризисе. Билирубин также может увеличиваться, если присутствуют камни в желчном пузыре, которые блокируют отток билирубина из печени.

    Каковы возможные осложнения HS?

    Многие пациенты с HS имеют костный мозг, способный компенсировать достаточно, так что у ребенка только легкая анемия и нет серьезных симптомов. Независимо от того, есть ли у вашего ребенка ГГ легкой, средней или тяжелой степени, существует ряд осложнений, о которых следует знать родителям:

    • Апластические кризы. Этот тип криза часто связан с вирусными инфекциями. Костный мозг подавляется вирусной инфекцией, и количество вырабатываемых новых эритроцитов снижается. Эритроциты пациента разрушаются с обычной скоростью, что приводит к обострению анемии. При этом типе криза у пациента с ГВ может быстро развиться тяжелая анемия, и ему может потребоваться переливание крови. Симптомы апластического криза могут включать нарастающую бледность (бледность), снижение энергии и снижение аппетита.
    • Гемолитические кризы. Это наиболее частый тип криза, который возникает у пациентов с ГВ. Чаще всего это вызвано вирусной инфекцией и возникает при резком увеличении разрушения эритроцитов. Это редко бывает тяжелым, но приводит к ухудшению анемии, увеличению желтухи, увеличению селезенки и увеличению количества ретикулоцитов. Иногда этот тип криза требует переливания крови.
    • Желчные камни. Чрезмерное производство билирубина разрушенными эритроцитами может привести к образованию билирубиновых желчных камней.Они могут накапливаться в желчных протоках или желчном пузыре и вызывать раздражение или затруднение оттока желчи. Это называется «приступом желчного пузыря» или холециститом. Эти камни в желчном пузыре могут возникать в младенчестве, но обычно появляются в подростковом и молодом возрасте. У пяти процентов детей младше 10 лет с HS есть камни в желчном пузыре. Исследования показали, что примерно у 50% пациентов с ГВ в возрасте от 10 до 30 лет есть камни в желчном пузыре. В возрасте старше 30 лет заболеваемость продолжает расти, так что к 50 годам почти у всех пациентов с ГВ появляются желчные камни.
    • Другие проблемы со здоровьем. Тяжелая ГС связана с низким ростом, задержкой полового созревания, изменениями роста лицевых костей, подагрой, язвами ног и экстрамедуллярным кроветворением. Экстрамедуллярный кроветворение — это разрастание ткани костного мозга в органах тела за пределами костного мозга. Все эти состояния встречаются редко, но их можно лечить с помощью спленэктомии (удаления селезенки).

    Как лечится HS?

    У большинства пациентов с ГВ не требуется никакой специальной терапии, кроме наблюдения за анемией и наблюдения за признаками и симптомами апластического криза, гемолитического криза и / или камней в желчном пузыре.

    Некоторым пациентам с тяжелой анемией или другими осложнениями рекомендуется спленэктомия (хирургическое удаление селезенки). Это может положить конец разрушению эритроцитов, т. Е. После спленэктомии у большинства пациентов с HS будут нормальные уровни гемоглобина и билирубина. Спленэктомия также предотвращает апластический и гемолитический кризы и значительно снижает риск образования желчных камней.

    Однако спленэктомия может вызвать множество осложнений. Пациенты, перенесшие спленэктомию, подвергаются большему риску очень серьезных бактериальных инфекций.Точная частота заражения неизвестна, но более поздние исследования показали, что она составляет от 1 до 2 процентов. Эти инфекции чаще встречаются у детей младше пяти лет. По этой причине спленэктомию по поводу HS обычно откладывают до достижения возраста пяти лет. Прививки и профилактические антибиотики снижают этот риск, но не полностью предотвращают инфекции.

    Всем пациентам, которым предстоит спленэктомия, рекомендуется сделать прививки от гемофильного гриппа B, пневмококка и менингококка перед спленэктомией.Прививку от пневмококка следует повторять каждые пять лет. Профилактические антибиотики рекомендуются в течение как минимум трех лет после спленэктомии и могут быть рекомендованы в течение более длительного периода времени. Самый важный момент, о котором следует помнить, — это то, что любое повышение температуры тела или заболевание у ребенка, перенесшего спленэктомию, должны быть незамедлительно обследованы врачом.

    Другие возможные осложнения спленэктомии включают кровотечение (во время или сразу после операции), панкреатит и / или кишечную непроходимость.Возможные долгосрочные осложнения включают инфекцию, тромбоз воротной вены и кишечную непроходимость. У некоторых пациентов, перенесших спленэктомию, может быть повышенное количество тромбоцитов. Во взрослой жизни это может увеличить риск атеросклеротического заболевания сердца; многие взрослые, перенесшие спленэктомию, получают низкие дозы аспирина.

    Совсем недавно некоторые данные указывали на связь между спленэктомией по поводу HS и развитием венозного тромбоза (сгустков крови). В некоторых случаях было высказано предположение, что высокое количество тромбоцитов способствует проблеме венозного тромбоза, но у других пациентов , эта связь менее ясна.У некоторых пациентов развилась легочная гипертензия, связанная с образованием тромбов в легких.

    Легочная гипертензия — очевидно необычное, но потенциально смертельное осложнение, которое было описано где-то в период от восьми до 50+ лет после спленэктомии. Неизвестно, есть ли другие факторы, которые могут способствовать развитию этого осложнения, и в настоящее время нет конкретных рекомендаций по профилактике или рутинному тестированию на эту проблему.

    О лечении наследственного сфероцитоза у детей

    Программа

    «Детский рак и заболевания крови» обеспечивает результаты, которые входят в число ведущих национальных программ, и обеспечивает помощь более чем двум третям детей и подростков Миннесоты с заболеваниями крови.В рамках программы семьи, страдающие от ГС, имеют доступ к новейшим и наиболее перспективным методам лечения и получают помощь, возглавляемую и координируемую сертифицированным гематологом / онкологом.

    Свяжитесь с нами

    Если вы член семьи и ищете детского гематолога или онколога или хотите записаться на прием, позвоните в поликлинику Детского отделения Миннеаполиса по телефону 612-813-5940.

    Если вы являетесь медицинским работником и хотите получить консультацию или справочную информацию, позвоните в Детский врач по телефону 1-866-755-2121 (бесплатно).

    Высокий уровень гемоглобина плода связан с повышенным риском церебральной васкулопатии у детей с серповидно-клеточной анемией в Майотте | BMC Pediatrics

  • 1.

    Azar S, Wong TE. Серповидноклеточная анемия: краткое обновление. Med Clin North Am. 2017; 101 (2): 375–93.

    PubMed

    Google ученый

  • 2.

    McGann PT, Nero AC, Ware RE. Текущее лечение серповидноклеточной анемии. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013; 3 (8): a011817.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 3.

    Thein SL. Генетические основы и генетические модификаторы β-талассемии и серповидноклеточной болезни. Adv Exp Med Biol. 2017; 1013: 27–57.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Чанг А.К., Гинтер Суммарелл С.К., Берди П.Т., Шихан В.А. Генетические модификаторы тяжести серповидноклеточной анемии. Clin Hemorheol Microcirc.2018. 68 (2–3): 147–64.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Habara A, Steinberg MH. Мини-обзор: генетические основы гетерогенности и серьезности серповидно-клеточной анемии. Exp Biol Med (Maywood). 2016; 241 (7): 689–96.

    CAS

    Google ученый

  • 6.

    Flanagan JM, Frohlich DM, Howard TA, Schultz WH, Driscoll C, Nagasubramanian R, et al. Генетические предикторы инсульта у детей с серповидно-клеточной анемией.Кровь. 2011; 117: 6681–4.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 7.

    Akinsheye I., Alsultan A, Solovieff N, Ngo D, Baldwin CT, Sebastiani P, et al. Гемоглобин плода при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2011; 118: 19–27.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 8.

    Steinberg MH, Embury SH. Альфа-талассемия у чернокожих: генетические и клинические аспекты и взаимодействия с геном серповидного гемоглобина.Кровь. 1986; 68: 985–90.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Заго М.А., Фигейредо М.С., Ого Ш. Кластерный гаплотип банту бета-S преобладает среди бразильских чернокожих. Am J Phys Anthropol. 1992. 88 (3): 295–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Loggetto SR. Серповидно-клеточная анемия: клиническое разнообразие и гаплотипы бета-S-глобина. Rev Bras Hematol Hemoter.2013. 35 (3): 155–7.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 11.

    Белисарио А.Р., Мартинс М.Л., Брито А.М., Родригес К.В., Сильва С.М., Виана МБ. Гаплотипы кластера генов B-глобина в когорте из 221 ребенка с серповидно-клеточной анемией или S beta0-талассемией и их связь с клиническими и гематологическими особенностями. Acta Haematol. 2010; 124 (3): 162–70 Ошибка в: Acta Haematol. 2011; 125 (3): 120.

    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Шихан В.А., Луо З., Фланаган Дж. М., BABY HUG Investigators, et al. Генетические модификаторы серповидноклеточной анемии в когорте BABY HUG: влияние на лабораторные и клинические фенотипы. Am J Hematol. 2013. 88 (7): 571–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Бернаудин Ф., Арно С., Камдем А., Хау И., Лелонг Ф., Эпод Р. и др. Биологическое влияние α-генов, β-гаплотипов и активности G6PD при серповидно-клеточной анемии на исходном уровне и с гидроксимочевиной.Blood Adv. 2018; 2 (6): 626–37.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 14.

    Steinberg MH, Adewoye AH. Гены-модификаторы и серповидноклеточная анемия. Curr Opin Hematol. 2006. 13 (3): 131–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Стейнберг М.Х., Себастьяни П. Генетические модификаторы серповидноклеточной анемии. Am J Hematol. 2012. 87 (8): 795–803.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 16.

    Ngo DA, Akinsheye I, Hankins JS. Уровни гемоглобина плода и гематологические характеристики сложных гетерозигот по HbS и делеционная наследственная персистенция гемоглобина плода. Br J Haematol. 2012. 156 (2): 259–64.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Бхатнагар П., Первис С., Баррон-Казелла Э., ДеБаун М.Р., Каселла Дж.Ф., Аркинг Д.Е. и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет генетические варианты, влияющие на уровни F-клеток у пациентов с серповидноклеточной анемией.J Hum Genet. 2011; 56: 316–23.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 18.

    Muszlak M, Pissard S, Badens C, Chamouine A, Maillard O, Thuret I, et al. Генетические модификаторы серповидно-клеточной анемии: исследование взаимосвязи генотип-фенотип в группе из 82 детей на острове Майотта. Гемоглобин. 2015. 39 (3): 156–61.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    INSEE. Оценка населения в 1 января 2016 г. https://www.insee.fr/fr/statistiques/18

    /estim-pop-dep-sexe-1975-2020.xls.

  • 20.

    Кауль Д.К., Финнеган Э, Барабино Г.А. Взаимодействие серповидных эритроцитов с эндотелием. Микроциркуляция. 2009. 16 (1): 97–111.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 21.

    Rees DC, Williams TN, Gladwin MT. Серповидно-клеточная анемия. Ланцет. 2010; 376 (9757): 2018–31.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Брус В., Макани Дж., Риз, округ Колумбия. Управление серповидно-клеточной анемией в сообществе. BMJ. 2014; 348: g1765.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 23.

    Шах Р., Таборда С., Чавла С. Острые и хронические гепатобилиарные проявления серповидноклеточной анемии: обзор. Мир J Gastrointest Pathophysiol. 2017; 8 (3): 108–16.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 24.

    Вичинский Е.П., Стайлз Л.А., Коланджело Л.Х., Райт Е.К., Кастро О., Никерсон Б. Острый грудной синдром при серповидно-клеточной анемии: клиническая картина и течение. Совместное исследование серповидно-клеточной анемии. Кровь. 1997. 89 (5): 1787–92.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Хелтон К.Дж., Адамс Р.Дж., Кеслер К.Л., Локхарт А., Айгун Б., Дрисколл С. и др.Магнитно-резонансная томография / ангиография и скорости транскраниального допплера при серповидно-клеточной анемии: результаты исследования SWiTCH. Кровь. 2014; 124 (6): 891–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    Бернауден Ф., Верлхак С., Арно С., Камдем А., Шевре С., Хау I и др. Влияние раннего транскраниального допплеровского скрининга и интенсивной терапии на исход церебральной васкулопатии в когорте новорожденных с серповидно-клеточной анемией.Кровь. 2011; 117 (4): 1130–40.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Aleluia MM, Fonseca TCC, Souza RQ, Neves FI, da Guarda CC, Santiago RP, et al. Сравнительное исследование серповидноклеточной анемии и гемоглобиновой болезни СК: клиническая характеристика, лабораторные биомаркеры и генетические профили. BMC Hematol. 2017; 17:15.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28.

    Серповидно-клеточная анемия: взгляд на глобальное распределение гаплотипов. https://www.nature.com/scitable/topicpage/sickle-cell-anemia-a-look-at-global-8756219/.

  • 29.

    Ндугва С., Хиггс Д., Фишер С., Хэмблтон И., Мейсон К., Сержант Б.Э. и др. Гомозиготная серповидно-клеточная анемия в Уганде и Ямайке — сравнение гаплотипов банту и Бенина. West Indian Med J. 2012; 61 (7): 684–91.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Карвалью-дос Сантос Б.С., Диас-Элиас Д.Б., да Сильва-Роша Л. Arch Med Res. 2012. 43 (7): 536–40.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Джоли П., Гарнье Н., Кебайли К., Рену К., Дони А., Шейх Н. и др. Дефицит G6PD и отсутствие α-талассемии увеличивают риск церебральной васкулопатии у детей с серповидно-клеточной анемией.Eur J Haematol. 2016; 96 (4): 404–8.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Бенкерроу М., Альберти К., Коке Н., Хауари З., Ба А., Миссуд Ф. и др. Влияние дефицита глюкозо-6фосфатдегидрогеназы на выражение серповидно-клеточной анемии в младенчестве и раннем детстве: проспективное исследование. Br J Haematol. 2013. 163 (5): 646–54.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Diop S, Sene A, Cisse M, Toure AO, Sow O, Thiam D и др. Распространенность и заболеваемость дефицитом G6PD при серповидно-клеточной анемии у гомозигот. Дакар Мед. 2005. 50 (2): 56–60.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Буанга Дж. К., Муэле Р., Преху К., Вайцман Х., Фейнгольд Дж., Галактерос Ф. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и гомозиготная серповидно-клеточная анемия в Конго. Hum Hered. 1998. 48 (4): 192–7.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    эль-Хазми М.А., Варси А.С., Бахаким Х.Х., аль-Свайлем А. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и ген серповидных клеток в Мекке. Саудовская Аравия J Trop Pediatr. 1994. 40 (1): 12–6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Даулинг М.М., Куинн С.Т., Роджерс З.Р., Бьюкенен Г.Р. Острый тихий инфаркт головного мозга у детей с серповидно-клеточной анемией. Педиатр Рак крови. 2010. 54 (3): 461–4.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 37.

    Belisário AR, Silva CM, Velloso-Rodrigues C, Viana MB. Генетические, лабораторные и клинические факторы риска развития явного ишемического инсульта у детей с серповидно-клеточной анемией. Hematol Transfus Cell Ther. 2018; 40 (2): 166–81.

    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Jordan LC, Casella JF, DeBaun MR. Перспективы первичной профилактики инсульта у детей с серповидноклеточной анемией. Br J Haematol. 2012. 157 (1): 14–25.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 39.

    Sclafani S, Pecoraro A, Agrigento V, Troia A, Di Maggio R, Sacco M и др. Изучение реакции на гидроксимочевину у пациентов с гемоглобинопатией с использованием генетических маркеров и жидких культур эритроидов. Гематол Реп.2016; 8 (4): 6678.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 40.

    Бауэр Д.Е., Оркин Ш. Обновленная информация о регуляции гена гемоглобина плода при гемоглобинопатиях. Curr Opin Pediatr. 2011; 23 (1): 1–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 41.

    Pegelow CH, Adams RJ, McKie V, et al. Риск повторного инсульта у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших переливание эритроцитов. J Pediatr. 1995. 126 (6): 896–9.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Cox SE, Makani J, Newton CR, Prentice AM, Kirkham FJ. Гематологические и генетические предикторы дневного насыщения гемоглобина у детей Танзании с серповидной анемией и без нее. ISRN Hematol. 2013; 2013: 472909..

  • 43.

    Тарер В., Этьен-Джулан М., Диара Дж. П., Беллой М.С., Мукизи-Муказа М., Элион Дж. И др. Серповидно-клеточная анемия у детей из Гваделупы: характер и распространенность острых клинических событий. Eur J Hematol. 2006. 76 (3): 193–9.

    Google ученый

  • 44.

    Belisário AR, Rodrigues CV, Martins ML, Silva CM, Viana MB. Сочетание α-талассемии снижает риск цереброваскулярных заболеваний в когорте детей с серповидно-клеточной анемией.Гемоглобин. 2010; 34: 516–29.

    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Пандей С., Пандей С., Мишра Р.М., Шарма М. Генотипическое влияние а-делеций на фенотип пациентов с серповидно-клеточной анемией в Индии. Корейский J Hematol. 2011; 46: 192–5.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 46.

    Алсултан А., Алим А., Габбур Х., Аль-Гахтани Ф. Х., Аль-Шехри А. Субфенотипы серповидноклеточной болезни у пациентов из юго-западной провинции Саудовской Аравии.J Pediatr Hematol Oncol. 2012; 34: 79–84.

    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Rumaney MB, Ngo Bitoungui VJ, Vorster AA, Ramesar R, Kengne AP, Ngogang J, et al. Совместное наследование альфа-талассемии и серповидноклеточной анемии связано с лучшими гематологическими показателями и меньшим количеством консультаций у камерунских пациентов и может улучшить их выживаемость. PLoS One. 2014; 9 (6): e100516.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 48.

    Макани Дж., Мензел С., Нкья С., Кокс С.Е., Драсар Э, Сока Д. и др. Генетика гемоглобина плода у пациентов из Танзании и Великобритании с серповидноклеточной анемией. Кровь. 2011; 117 (4): 1390–2.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Грин Н.С., Баррал С. Новые науки о терапии гидроксимочевиной серповидно-клеточной анемии у детей. Pediatr Res. 2014. 75 (1–2): 196–204.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50.

    Friedrisch JR, Sheehan V, Flanagan JM, Baldan A, Summarell CC, Bittar CM и др. Роль полиморфизмов BCL11A и HMIP-2 на эндогенные и индуцированные гидроксимочевиной уровни гемоглобина плода у пациентов с серповидноклеточной анемией из южной Бразилии. Blood Cells Mol Dis. 2016; 62: 32–7.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 51.

    Creary LE, Ulug P, Menzel S, McKenzie CA, Hanchard NA, Taylor V, et al. Вариация хромосомы 6 влияет на уровни F-клеток у здоровых людей африканского происхождения и уровни HbF у пациентов с серповидно-клеточными клетками.PLoS One. 2009; 4 (1): e4218.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 52.

    Wonkam A, Ngo Bitoungui VJ, Vorster AA, Ramesar R, Cooper RS, Tayo B., et al. Связь вариантов BCL11A и HBS1L-MYB с гемоглобином F и частотой госпитализаций среди пациентов с серповидно-клеточными клетками в Камеруне. PLoS One. 2014; 9 (3): e

    .

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 53.

    Фаррелл Дж. Дж., Шерва Р. М., Чен З-И, Ло Х.Й., Чу Б.Ф., Ха СЫ и др. Делеция 3 п.н. в межгенной области HBS1L-MYB на хромосоме 6q23 связана с экспрессией HbF. Кровь. 2011. 117 (18): 4935–45.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 54.

    Stadhouders R, Aktuna S, Thongjuea S, Aghajanirefah A, Pourfarzad F, van Ijcken W. и др. Межгенные варианты HBS1L-MYB модулируют фетальный гемоглобин с помощью дальнодействующих энхансеров MYB.J Clin Invest. 2014. 124 (4): 1699–710.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 55.

    Lettre G, Sankaran VG, Bezerra MA, Araújo AS, Uda M, Sanna S и др. Полиморфизмы ДНК в локусах BCL11A, HBS1L-MYB и бета-глобина связаны с уровнями гемоглобина плода и болевыми кризами при серповидно-клеточной анемии. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105 (33): 11869–74.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 56.

    Danjou F, Francavilla M, Anni F, Satta S, Demartis FR, Perseu L, et al. Генетическая оценка для прогнозирования степени тяжести бета-талассемии. Haematologica. 2015; 100 (4): 452–7.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 57.

    Galarneau G, Palmer CD, Sankaran VG, Orkin SH, Hirschhorn JN, Lettre G, et al. Точное картирование трех локусов, которые, как известно, влияют на уровень гемоглобина плода, объясняет дополнительные генетические вариации. Нат Жене.2010. 42 (12): 1049–955.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 58.

    Steinberg MH. Генетическая этиология фенотипического разнообразия при серповидно-клеточной анемии. Sci World J. 2009; 9: 46–67.

    Google ученый

  • 59.

    Бернаудин Ф., Верлхак С., Шевре С., Торрес М., Коик Л., Арно С. и др. Дефицит G6PD, отсутствие альфа-талассемии и исходный уровень гемолиза являются значимыми независимыми факторами риска аномально высоких мозговых скоростей у пациентов с серповидно-клеточной анемией.Кровь. 2008; 112: 4314–7.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 60.

    Joly P, Pondarré C, Bardel C, Francina A, Martin C. Генотип альфа-глобина не влияет на тяжесть серповидно-клеточной анемии в ретроспективном исследовании перекрестной проверки детской оценки тяжести. Eur J Haematol. 2012. 88 (1): 61–7.

    PubMed

    Google ученый

  • Гемоглобин

    Есть ли у этого теста другие названия?

    Hb, Hgb, H и H, гемоглобин и гематокрит

    Что это за тест?

    Это анализ крови, чтобы узнать, сколько гемоглобина в вашей крови.Гемоглобин — это основная часть ваших красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка, называемого глобином, и соединения, называемого гемом. Гем состоит из железа и пигмента под названием порфирин, который придает крови красный цвет.

    Гемоглобин играет важную роль в переносе кислорода и углекислого газа через кровь. Если у вас слишком низкий гемоглобин, возможно, вы не сможете снабжать клетки своего тела кислородом, необходимым им для выживания.

    Зачем мне нужен этот тест?

    Вам может понадобиться этот анализ, если он является частью обычного анализа крови.Вам также может потребоваться проверить гемоглобин, если у вас анемия или симптомы анемии. Анемия может быть вызвана кровопотерей, снижением выработки эритроцитов или повышенным разрушением эритроцитов. Ваш лечащий врач может использовать анализ гемоглобина, чтобы определить причину вашей анемии. Этот тест может вам понадобиться по следующим причинам:

    • Для диагностики болезни, вызывающей анемию

    • Чтобы узнать, насколько серьезна ваша анемия

    • Чтобы узнать, реагирует ли ваша анемия на лечение

    • Для оценки заболевания под названием полицитемия

    Симптомы анемии могут включать:

    • Одышка

    • Головокружение

    • Усталость

    • Головная боль

    • Холодная, бледная кожа

    • Боль в груди

    Полицитемия — это заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много красных кровяных телец.Полицитемия может вызвать:

    • Сердечный приступ

    • Ход

    • Головная боль

    • Затуманенное зрение

    • Головокружение

    • Слабость

    • Чрезмерное потоотделение

    • Зуд

    Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?

    Гемоглобин обычно анализируется как часть общего анализа крови, или CBC.Общий анализ крови — это анализ крови, в котором подсчитываются все различные клетки в вашей крови. Тест на гемоглобин также можно сочетать с тестом на гематокрит. Когда они тестируются вместе, это часто называют H и H. Анализ крови на гематокрит показывает, какой процент вашей крови состоит из красных кровяных телец.

    Что означают мои результаты теста?

    Результаты теста могут отличаться в зависимости от вашего возраста, пола, истории болезни, метода, использованного для теста, и других факторов. Результаты вашего теста могут не означать, что у вас есть проблема.Спросите своего лечащего врача, что для вас значат результаты анализов.

    Гемоглобин измеряется в граммах на децилитр (г / дл). Нормальный гемоглобин у мужчин, женщин и детей разный. Вот примерные нормальные значения:

    • от 12 до 16 г / дл для женщин

    • от 14 до 17,4 г / дл для мужчин

    • От 9,5 до 24,5 г / дл для детей, в зависимости от возраста ребенка.Если ваш ребенок проходит этот тест, вам следует обсудить его результаты с лечащим врачом вашего ребенка.

    Высокий уровень гемоглобина может быть вызван полицитемией, сердечной недостаточностью и хронической обструктивной болезнью легких. Причиной низкого гемоглобина могут быть:

    Как проводится этот тест?

    Тест проводится с образцом крови. Игла используется для взятия крови из вены на руке или кисти.

    Представляет ли этот тест какие-либо риски?

    Анализ крови с помощью иглы сопряжен с некоторыми рисками.К ним относятся кровотечение, инфекция, синяки и головокружение. Когда игла уколола вашу руку или кисть, вы можете почувствовать легкое покалывание или боль. После этого сайт может болеть.

    Что может повлиять на результаты моих тестов?

    На ваш гемоглобин могут влиять несколько факторов:

    • Жизнь на большой высоте может вызвать повышение гемоглобина.

    • Некоторые лекарства могут понижать или повышать гемоглобин.

    • Чрезмерные физические нагрузки могут повысить гемоглобин.

    • Беременность может снизить гемоглобин.

    • Прием слишком большого количества жидкости может снизить гемоглобин.

    Как мне подготовиться к этому тесту?

    Вам не нужно готовиться к этому тесту. Обязательно сообщите своему врачу о:

    Убедитесь, что ваш лечащий врач знает обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете.Сюда входят лекарства, рецепт на которые не требуется, и любые запрещенные препараты, которые вы можете употреблять.

    Величина анемии и гематологические предикторы среди детей до 12 лет в Одише, Индия

    Общие сведения . Анемия — широко распространенная проблема общественного здравоохранения в Индии, от которой страдают дети. В настоящем исследовании оценивается распространенность анемии и состояние различных гематологических показателей среди детей Хурдинского района Одиша. Метод . В исследование были включены 313 детей в возрасте 0–12 лет, которые включали группы дошкольного (0–5 лет) и школьного возраста (6–12 лет).Гематологические показатели измерялись стандартными процедурами, которые включают индикаторы эритроцитов (RBC), индикаторы лейкоцитов (WBC) и ферритин плазмы. Результаты . Средний гемоглобин (Hb) в исследуемой популяции составлял г / дл, а распространенность анемии составляла 62%. В этой популяции у мальчиков было более низкое среднее значение Hb, чем у девочек. У детей школьного возраста все степени анемии были выше, чем у детей дошкольного возраста. Было обнаружено, что средний уровень ферритина плазмы был выше у мальчиков школьного возраста, чем у их сверстниц.Средний уровень лейкоцитов был выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (). Заключение . Распространенность анемии была выше при сопутствующей острой инфекции среди исследуемой популяции, что вызывает озабоченность. Поскольку гематологические параметры взаимосвязаны друг с другом, а также с возрастом и полом, необходимы соответствующая стратегия вмешательства и постоянный мониторинг при обеспечении программ общественного питания для искоренения анемии.

    1.Введение

    Анемия — широко распространенная проблема общественного здравоохранения, связанная с повышенным риском заболеваемости и смертности, особенно у беременных женщин и детей младшего возраста [1]. В мире 1,62 миллиарда человек страдают анемией, в то время как среди детей дошкольного возраста распространенность анемии составляет 47,4%. На алиментарную анемию в Южной Азии приходится почти половина случаев анемии в мире. В Индии анемия продолжает оставаться основной проблемой для здоровья детей раннего возраста, девочек-подростков и беременных женщин. Примерно 50% населения страдает алиментарной анемией, известной в странах с низким потреблением мяса [2].

    В Индии около 89 миллионов детей страдают анемией. Распространенность анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев составляла 70% [3]. Наибольшая распространенность анемии наблюдалась у детей младше 10 лет, особенно у детей младше 5 лет [4]. Дефицит железа — одна из наиболее частых причин анемии [5]. Помимо железа, другие питательные вещества, такие как витамины A, E и C, также играют ключевую роль в образовании и защите красных кровяных телец (RBC), стимулируя стволовые клетки, а также активируя ряд антиоксидантных ферментов [6].Поэтому недостаток любого из этих питательных микроэлементов может привести к анемии у уязвимых слоев населения. Исследования показали, что дети дошкольного возраста более уязвимы для риска железодефицитной анемии. Распространенность железодефицитной анемии наиболее высока среди детей дошкольного возраста. В этой возрастной группе (6–59 месяцев) организм быстро растет и нуждается в богатой железом и питательной пище, которую может не обеспечить их обычное питание. Низкое экономическое положение, низкий уровень образования и плохое здоровье матерей из-за скудного рациона питания являются основными причинами анемии.Анемия является наиболее распространенным фактором заболеваемости и детской смертности и, следовательно, представляет собой серьезную проблему для здоровья детей в Индии. Дефицит железа влияет на когнитивное и двигательное развитие и увеличивает восприимчивость к инфекциям. Профилактика, а также своевременное лечение анемии необходимы для достижения цели 3 в области устойчивого развития (ЦУР) по обеспечению здорового образа жизни и обеспечению благополучия для всех в любом возрасте. Необходимы дальнейшие действия для достижения цели Всемирной ассамблеи здравоохранения по снижению к 2025 году анемии у женщин репродуктивного возраста на 50%.

    Одиша (ранее Орисса) — один из восьми штатов Индии, наделенных полномочиями Группы действий (EAG), с плохими демографическими и социально-экономическими показателями, включая здоровье матери и ребенка. Клиническое, антропометрическое и биохимическое исследование (CAB), проведенное недавно в 2014 году, показывает, что 70,6% и 81,2% детей в возрасте 6–59 месяцев и детей 5–9 лет страдают анемией. Следовательно, информации о маленьких детях недостаточно о факторах, влияющих на анемию. Однако нет данных о распространенности анемии среди детей в Хурдинском районе.В настоящем исследовании была сделана попытка оценить степень железодефицитной анемии путем измерения гематологических показателей.

    2. Материалы и методы
    2.1. Настройка

    Исследование проводилось в сельской местности города Бхубанешвар в районе Хурда, столице штата Одиша, расположенном на восточном побережье Индии, у Бенгальского залива. Для исследования были выбраны практически здоровые дети в возрасте до 12 лет, включая детей дошкольного возраста (0–5 лет) и школьников (6–12 лет).Дети, принимавшие лекарства в последние две недели до сбора данных, и лица, не желающие этого, были исключены из исследования.

    2.2. Дизайн исследования

    Это перекрестное обследование на уровне сообщества. Все дети и их родители были проинформированы о цели и методе исследования, а также о добровольном характере участия в исследовании устно и письменно.

    2.3. Этическое рассмотрение

    Информированное письменное согласие было получено от родителей каждого ребенка после объяснения цели исследования.Протокол исследования был одобрен институциональным комитетом по этике человека Регионального медицинского исследовательского центра, Бхубанешвар.

    2.4. Сбор данных

    Предварительно протестированная анкета была применена для получения соответствующей информации демографических и социально-экономических данных. Возраст каждого ребенка собирался по дате свидетельства о рождении или записей о рождении, имеющихся у матери. Подтверждение возраста ребенка было сделано вместе с матерью с помощью рабочих Anganwadi, общинных медицинских работников.

    2,5. Антропометрические измерения

    Масса тела и рост были измерены с использованием стандартного оборудования и процедур. Индекс массы тела (ИМТ) для каждого ребенка рассчитывался на основе отношения веса (кг) к росту в квадратных метрах. Данные ИМТ были преобразованы в баллы, а именно в баллы ИМТ к возрасту (BAZ), с использованием Стандартов роста ВОЗ [7].

    2.6. Образцы крови

    Кровь из пальца или венозная кровь была взята в соответствии с соглашением участников.Кровь укола пальца переносили на фильтровальную бумагу Whatman № 1, а два мл венозной крови разливали во флаконы, содержащие флаконы с антикоагулянтом EDTA. Гематологические и биохимические исследования проводились в лаборатории питания.

    2.7. Биохимические оценки

    Венозная кровь подвергалась полному анализу крови (CBC), который выполнялся автоматическим анализатором MS4 (Melet Schloesing 4, Германия), используемым для диагностического тестирования in vitro . Кровь хорошо перемешали (но не взбалтывали) и поместили на штатив анализатора.Прибор подсчитал количество и тип различных клеток в крови, и результаты были распечатаны, включая гемоглобин (Hb), эритроциты (RBC), гематокрит (HCT), средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH). , средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), ширина распределения эритроцитов (RDW), лейкоциты (WBC), гранулоциты, тромбоциты (тромбоциты), лимфоциты и моноциты. Для каждой процедуры испытаний были предприняты соответствующие меры контроля качества, чтобы гарантировать надежность результатов.Достоверность измерения гемоглобина была подтверждена путем проверки воспроизводимости результатов аликвот пробы методом цианметгемоглобина. Кровь укола пальца использовалась для определения гемоглобина (Hb) методом цианметгемоглобина [8]. Ферритин плазмы оценивали с использованием наборов для ELISA, полученных от United Biotech Inc. Magiwell Ferritin, США (K951993).

    2,8. Статистический анализ

    Анемия определялась как концентрация гемоглобина <11 г / дл у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев при <11.5 г / дл для детей в возрасте от 5 до 11 лет и <12 г / дл для детей в возрасте 12 лет по данным ВОЗ, как показано в таблице 1 [9]. Кроме того, нормальные референсные диапазоны, используемые для гематологических показателей (индексы эритроцитов и индексы лейкоцитов), представлены в таблице 2 [10, 11]. Данные были введены в Microsoft Excel 2007, и все статистические анализы были выполнены с помощью программного обеспечения GraphPad Prism (версия 4.00). SPSS для Windows версии 17.0, Чикаго, США, также использовался для анализа данных. Описательные характеристики (среднее и стандартное отклонение) и процентное соотношение были выполнены для каждого параметра отдельно.Хи-квадрат и независимый критерий использовались для сравнения пропорций и средних значений между группами соответственно. Для изучения взаимосвязи между гематологическими показателями были проведены тесты корреляции Пирсона. Сила ассоциации измеряется нескорректированным отношением шансов (OR) и 95% доверительным интервалом (CI).

    955

    1651

    955 Тяжелая месяцев

    121651 лет


    Анемия, измеренная с помощью гемоглобина (г / дл)
    Анемия Легкая
    955 Тяжелая
    955 955 <11.0 10–10,9 7,0–9,9 <7,0
    Дети 5–11 лет <11,5 10–11,4 7,0–9,9 <7,0
    <12,0 10–11,9 7,0–9,9 <7,0

    9165 значение

    Каталожный номер

    Общий анализ крови (млн / мм 3 ) 6 месяцев – 2 года 3.7–5,3 [10]
    2 года – 6 лет 3,9–5,3
    6 лет – 12 лет 4,0–5,2
    Гематокрит (%) 6 месяцев – 2 года 33– 39
    2 года – 6 лет 34–40
    6 лет – 12 лет 35–45
    Средний корпускулярный объем (фл.) 6 месяцев – 2 года 70– 86
    2 года – 6 лет 75–87
    6 лет – 12 лет 77–95
    Средний корпускулярный гемоглобин (пг) 6 месяцев – 2 года 23 31
    2 года – 6 лет 24–30
    6 лет – 12 лет 25–33
    Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина
    (г / дл)
    6 месяцев – 2 года 30.0–36,0
    2 года + 32,3–35,7
    Показатели лейкоцитов (тыс. / Мм 3 ) 6 месяцев – 2 года 6,0–17,0
    2 года – 4 лет 6,0–15,5
    4 года – 6 лет 5,5–14,5
    6 лет – 12 лет 4,5–13,5
    Тромбоциты (тыс. / мм 3

    82) 9 -1 месяц

    250–450
    1 месяц – 1 год 300–750
    1–3 года 250–600
    3–7 лет 250–550
    7–12 лет 200–450

    Гранулоциты (%) Все возрастные группы 18–45 [11]
    Моноциты (%) Все возрастные группы 4–11
    Лимфоциты (%) Все возрастные группы 45–75
    Ширина распределения эритроцитов (%) Все возрастные группы 11–15

    3.Результаты

    Всего 313 детей предоставили образцы крови для оценки гемоглобина, ферритина (250), гематологических показателей (139) и дифференциального подсчета лейкоцитов (131). Средние характеристики BAZ и гематологические параметры показаны в таблице 3. Среднее значение BAZ в исследуемой популяции было, и не наблюдалось значительных различий между возрастными или гендерными группами. Среднее значение гемоглобина в исследуемой популяции составляло г / дл. Среднее значение гемоглобина среди детей дошкольного возраста было г / дл, из которых у мальчиков было г / дл, а у девочек — г / дл.Среднее значение гемоглобина среди детей школьного возраста оказалось равным г / дл, из которых у мальчиков было г / дл, а у девочек — г / дл. Hb, HCT, MCV и MCH у мальчиков школьного возраста были значительно ниже, чем у девочек (0,042, 0,0002 и 0,023 соответственно). Средний уровень ферритина у мальчиков был значительно выше, чем у девочек (), что в основном проявлялось у детей школьного возраста. Было обнаружено, что среднее количество лейкоцитов выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (). Средние MCV и MCH были значительно выше у девочек школьного возраста, чем у девочек дошкольного возраста (и 0.011, соответственно). Кроме того, MCH и MCHC у дошкольников были низкими по сравнению со школьниками (и 0,006, соответственно). Средняя RDW девочек дошкольного возраста была выше, чем у их коллег-мужчин, а также девочек школьного возраста (и 0,026).

    балл

    957 916 957 916 957 916 957 916

    )

    52

    Средняя концентрация корпускулярного
    гемоглобина
    (г / дл)

    Девочки

    9 1651

    )


    Переменные Пол Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста Мальчики 63 85 148
    Девочки 38 127 212 313

    Гемоглобин (г / дл) Мальчики 63 85 Девочки 127 165
    Всего 101 212 313

    Плазменный ферритин (нг / 161652 124
    Девочки 23 103 126
    Всего 72 17852
    Число лейкоцитов
    (тыс. / Мм 3 )
    Мальчики 29 51 80
    Девочки 59
    Всего 46 93 139

    Количество красных кровяных телец
    (млн / мм 3 )
    Мальчики 29
    Девочки 17 42 59
    Всего 46 931616 Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 42 93 139

    Средний корпускулярный объем
    (фл)
    Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 Девочки 42

    Всего 46 93 139

    Среднее корпускулярное
    гемоглобин (пг)
    Девочки 17 42 59
    Итого 46 93 Мальчики 29 51 80
    Девочки 17 42 59 139

    Распределение красных клеток
    Ширина (%)
    Мальчики 29 51 42 59
    Всего 46 93 139
    48 77
    Девочки 17 37 54
    Всего 46 85 131 Мальчики 29 48 77
    Девочки 17 37 85 131

    Лимфоцит (%) Мальчики 29 48 37 54
    Всего al 46 85 131

    Количество тромбоцитов
    (тыс. / мм 3 )

    16
    Мальчики Мальчики

    77
    Девочки 17 37 54
    Всего 46
    <0.05 для мальчиков и девочек; <0,05 для дошкольников по сравнению со школьниками.

    Распространенность анемии различных степеней в зависимости от уровня гемоглобина представлена ​​в таблице 4. Общая встречаемость анемии составила 62%, включая 23% легкой, 23% средней и 16% тяжелой категорий. Было обнаружено, что дети школьного возраста более страдают анемией, чем дети дошкольного возраста. Распространенность анемии среди детей дошкольного возраста составила 48,5%, из которых 47,6% составляли мальчики и 50,0% — девочки. Анемия легкой, средней и тяжелой степени была обнаружена у 12 лет.9%, 22,7% и 12,9% соответственно. Среди детей школьного возраста 68,9% страдали анемией, из которых 27,4% были легкой, 23,6% — средней и 17,9% — тяжелой анемией. Девочки были значительно более подвержены анемии, чем мальчики в возрастной группе 11-12 лет (93,1% против 72,2%), в то время как мальчики страдали анемией больше в возрастной группе 10-11 лет (84,6% против 53,1%).

    (19)

    (43)

    (62)


    Возраст
    Группа (лет)
    Пол Степень анемии Полная анемия значение ИЛИ Умеренная Тяжелая

    Дошкольники Мальчики 63 52.4 (33) 12,7 (8) 22,2 (14) 12,7 (8) 47,6 (30) 0,816 1,10 (0,49–2,46)
    Девочки 38 38 13,2 (5) 23,6 (9) 13,2 (5) 50,0 (19)
    Всего 101 51,5 (52) 12,9 (13) (23) 12,9 (13) 48,5 (49)

    Дети школьного возраста Мальчики 85 27.1 (23) 17,6 (15) 25,9 (22) 29,4 (25) 62,9 (62) 0,295 1,38 (0,75–2,52)
    Девочки 127 127 33,9 (43) 22,0 (28) 10,2 (13) 66,1 (84)
    Всего 212 31,1 (66) 27,4 (58) (50) 17,9 (38) 68,9 (146)

    Объединенные дети Мальчики 148 37.8 (56) 15,6 (23) 24,3 (36) 22,3 (33) 62,2 (92) 0,962 1,01 (0,64–1,59)
    Девочки 165 165 29,1 (48) 22,4 (37) 10,9 (18) 62,4 (103)
    Всего 313 37,7 (118) 22,7 (71) 23,31657

    (73) 16,3 (51) 62.3 (195)

    OR = отношение шансов, CI = доверительный интервал; цифры в скобках — номер образца.

    В таблице 5 показаны гематологические показатели анемии со стандартными референсными диапазонами. Дефицит количества эритроцитов у детей составил 47,5%, что указывает на дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты или гемолиз. Кроме того, дефицит HCT составил 52,5%, что указывает на то же самое. Дефицит MCV, MCH и MCHC составил 15.1%, 30,9% и 55,4% соответственно, демонстрируя вероятный дефицит железа, в то время как значение выше контрольного уровня для MCV и MCH указывает на вероятность дефицита витамина B 12 для 14,4% и 5,7% соответственно. Микроцитарная анемия по MCV и MCH была выше среди мальчиков школьного возраста, чем среди девочек. Хотя дефицит RDW (<11%) составлял 59,7%, это не означает серьезной проблемы; однако более высокое пороговое значение указывает на дефицит железа / витамина B 12 / фолиевой кислоты, равный 11.5% (RDW> 15%).

    16

    Всего

    Девочки

    21

    21


    Параметр Категория Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста Объединенные дети
    Мальчики Девочки Девочки Мальчики Девочки Всего

    Количество эритроцитов (млн / мм 3 ) Нормальное 75.9 (22) 47,1 (8) 65,2 (30) 24,1 (47,1) 45,2 (19) 46,2 (43) 57,5 ​​(46) 45,8 (27) 52,5 ( 73)
    Дефицит 24,1 (7) 52,9 (9) 34,8 (16) 52,9 (27) 54,8 (23) 53,8 (50) 42,5 (34) 54,2 (32) 47,5 (66)

    Гематокрит (%) Нормальный 65.5 (19) 47,1 (8) 58,7 (27) 35,3 (18) 50,0 (21) 41,9 (39) 46,2 (37) 49,2 (29) 47,5 ( 66)
    Дефицит 34,5 (10) 52,9 (9) 41,3 (19) 64,7 (33) 50,0 (21) 58,1 (54) 53,8 (43) 50,8 (30) 52,5 (73)

    Средний корпускулярный объем (фл.) Высокий 24.1 (7) 17,7 (3) 21,7 (10) 5,9 (3) 7 (16,7) 10,7 (10) 10,5 (12) 10,9 (10) 14,4 ( 20)
    Стандартный 65,6 (19) 52,9 (9) 60,9 (28) 74,5 (38) 76,2 (32) 75,3 (70) 71,3 (57) 69,5 (41) 70,5 (98)
    Дефицит 10,3 (3) 29.4 (5) 17,4 (8) 19,6 (10) 7,1 (3) 14,0 (13) 16,2 (13) 13,6 (8) 15,1 (21)

    Средний корпускулярный гемоглобин (пг) Высокий 3,5 (1) 17,6 (3) 8,7 (4) 3,9 (2) 4,8 (2) 4,3 (4,3) 4,3 (4,3) 5,0 (4) 6,8 (4) 5,7 (8)
    Стандартный 75.8 (22) 41,2 (7) 63,0 (29) 54,9 (28) 31,8 (73) 63,4 (59) 61,2 (49) 66,1 (39) 63,4 ( 88)
    Дефицит 20,7 (6) 41,2 (7) 28,3 (13) 41,2 (21) 21,4 (9) 32,3 (30) 33,8 (27) 27,1 (16) 30,9 (43)

    Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (г / дл) Нормальный 37.9 (11) 58,8 (10) 46,7 (21) 45,1 (23) 18 (42,9) 44,1 (41) 42,5 (34) 47,5 (28) 44,6 ( 62)
    Дефицит 62,1 (18) 41,2 (7) 54,3 (25) 54,9 (28) 57,1 (24) 55,9 (52) 49,5 (46) 52,5 (31) 55,4 (77)

    Ширина распределения эритроцитов (%) Высокая 3.5 (1) 29,4 (5) 13,1 (6) 11,8 (6) 9,5 (4) 10,8 (10) 8,8 (7) 15,3 (9) 11,5 ( 16)
    Стандартный 24,1 (7) 41,2 (7) 14 (30,4) 35,3 (18) 19,1 (8) 27,9 (26) 31,2 (25) 25,4 (15) 28,8 (40)
    Дефицит 72,4 (21) 29,4 (5) 56.5 (26) 52,9 (27) 71,4 (30) 61,3 (57) 60,0 (48) 59,3 (35) 59,7 (83)

    Нормальный = число выше нижнего порогового значения, Высокий = число выше верхнего порогового значения, Стандартный = число в пределах диапазона и Дефицит = число ниже нижнего порогового значения. Цифры в скобках — номер образца.

    В таблице 6 представлены индикаторы лейкоцитов и тромбоцитов в соответствии со стандартными контрольными диапазонами.Распространенность дефицита лейкоцитов составила 35,3%, что указывало на иммуносупрессию / вирусную инфекцию. Около 12,2% детей имели уровень лейкоцитов выше порогового значения, что указывает на воспаление или инфекцию. Распространенность дефицита гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составила 64,9%, 32,8% и 0,8% соответственно, что свидетельствует об иммуносупрессии. Высокий уровень гранулоцитов преобладал у 1,5% детей, что указывало на инфекцию / воспаление. Около 6,9% детей имели высокое количество моноцитов, свидетельствующих о хронической инфекции, в то время как 74.8% имели высокое количество лимфоцитов, что свидетельствует об их восприимчивости к вирусным инфекциям. Около 63,4% детей имели субклинический дефицит тромбоцитов (тромбоцитов), которые являются важным фактором свертывания крови. Более высокий уровень тромбоцитов у 7,6% детей является признаком вирусной инфекции / пернициозной анемии.

    16

    Всего


    Параметр Категория Дети дошкольного возраста Дети школьного возраста Объединенные дети
    Мальчики Девочки Девочки Мальчики Девочки Всего

    WBC (тыс. / Мм 3 ) Высокий 13.8 (4) 11,8 (2) 13,1 (6) 5,9 (3) 19,0 (8) 11,8 (11) 8,7 (7) 16,9 (10) 12,2 ( 17)
    Стандартный 62,1 (18) 47,1 (8) 26,5 (56) 60,8 (31) 38,1 (16) 50,6 (47) 61,3 (49) 40,7 (24) 52,5 (73)
    Дефицит 24,1 (7) 41.1 (7) 30,4 (14) 33,3 (17) 42,9 (18) 35 (37) 30,0 (24) 42,4 (25) 35,3 (49)

    Гранулоциты (%) Высокий 3,4 (1) 0,0 (0) 2,2 (1) 2,1 (1) 0,0 (0) 1,2 (1) 2,6 (2) 0,0 (0) 1,5 (2)
    Стандартный 34.5 (10) 35,3 (6) 34,8 (16) 39,6 (19) 24,3 (9) 32,9 (28) 37,7 (29) 27,8 (15) 33,6 ( 44)
    Дефицит 62,1 (18) 64,7 (11) 63,0 (29) 58,3 (28) 75,7 (28) 65,9 (56) 59,7 (46) 72,2 (39) 64,9 (85)

    Моноциты (%) Высокий 13.8 (4) 0,0 (0) 8,7 (4) 6,3 (3) 5,4 (2) 5,9 (5) 9,1 (7) 3,7 (2) 6,9 ( 9)
    Стандартный 58,6 (17) 64,7 (11) 28,9 (60) 56,3 (27) 64,9 (24) 60,0 (51) 57,1 (44) 64,8 (35) 60,3 (79)
    Дефицит 27,6 (8) 35.3 (6) 30,4 (14) 37,4 (18) 29,7 (11) 34,1 (29) 33,8 (26) 31,5 (17) 32,8 (43)

    Лимфоцитов (%) Высокий 69,0 (20) 70,6 (12) 69,6 (32) 77,1 (37) 78,4 (29) 77,6 (6652) 74,0 (57) 75,9 (41) 74,8 (98)
    Стандартный 31.0 (9) 29,4 (5) 30,4 (14) 20,8 (10) 8 (21,6) 21,2 (18) 24,7 (19) 24,1 (13) 24,4 ( 32)
    Дефицит 0,0 (0) 0,0 (0) 0,0 (0) 2,1 (1) 0,0 (0) 1,2 (1) 1,3 (1) 0,0 (0) 0,8 (1)

    Тромбоциты
    (тыс. / Мм 3 )
    Высокий 10.3 (3) 5,9 (1) 8,7 (4) 10,4 (5) 2,7 (1) 7,1 (6) 10,5 (8) 3,7 (2) 7,6 ( 10)
    Стандартный 31,0 (9) 35,3 (6) 15 (32,6) 22,9 (11) 32,4 (12) 27,0 (23) 25,9 (20) 33,3 (18) 29,0 (38)
    Дефицит 58,7 (17) 58.8 (10) 58,7 (27) 66,7 (32) 64,9 (24) 65,9 (56) 64,5 (49) 63,0 (34) 63,4 (83)

    Нормальный = число выше нижнего порогового значения, Высокий = число выше верхнего порогового значения, Стандартный = число в пределах диапазона и Дефицит = число ниже нижнего порогового значения. Цифры в скобках — номер образца.

    Взаимосвязь между различными показателями здоровья детей анализируется с помощью корреляции для установления степени связи (таблица 7).Hb, HCT и количество эритроцитов положительно коррелировали с BAZ, тогда как последнее отрицательно коррелировало с RDW. Hb положительно коррелировал с RBC, HCT, MCV, MCH и моноцитами, но обратно коррелировал с WBC, RDW и гранулоцитами. WBC отрицательно коррелировал с HCT и лимфоцитами и положительно коррелировал с тромбоцитами и гранулоцитами. RBC положительно коррелировал с HCT и моноцитами и обратно коррелировал с MCH и RDW. Аналогичным образом HCT хорошо коррелировал с MCV и моноцитами и отрицательно коррелировал с RDW.Было обнаружено, что MCV связаны с MCH и моноцитами и отрицательно коррелируют с RDW и гранулоцитами. RDW отрицательно коррелирует с MCH и моноцитами. Гранулоциты положительно коррелировали с MCHC и отрицательно коррелировали с моноцитами и лимфоцитами. Моноциты отрицательно коррелировали с MCHC.

    9 TH1652 M1652

    288

    −1657

    161652 -0,041 -0,041 —

    161652 —

    .299


    BAZ Hb WBC RBC HCT MCV

    БАЗ 1.00
    WBC 0,454 −0,232 1.000 0,871 −0,158 1.000
    MCV -0,041 0,337 -0,079 -0.019 0,281 1.000
    MCH -0,032 0,209
    MCHC −0,003 −0,006 0,133 −0,043 −0.024 0,049 0,089 1.000
    THR 0,057 -0,052 0,373

    7

    7 9057

    ,0

    0,028 1,000
    RDW -0,177 -0,367 0,112 -0,289 -0,387 -057.408 -0,192 -0,002 -0,046 1,000
    GRA -0,041 -0,041 -0,041 -0,211 -0,211 9057 9057 9057 9052 9052 9057,0 -0,092 0,191 -0,048 0,101 1,000
    MON 0,135 0,277 -0,00116 0,21652 01657 0,162 -0,055 -0,069 -0,176 -0,176 1.000
    LYM 0,008 0,141 0,08 0,141 0,057

    -0.0 -0,181 0,057 -0,057 -0,961 -0,065

    Значимость: <0,05, <0.01 и <0,001.
    BAZ = индекс массы тела к возрасту, Hb = гемоглобин, RBC = эритроциты, HCT = гематокрит, MCV = средний корпускулярный объем, MCH = средний корпускулярный гемоглобин, MCHC = средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, RDW = ширина распределения красных клеток , WBC = лейкоциты, GRA = гранулоциты, MON = моноциты, LYM = лимфоциты, THR = тромбоциты.
    4. Обсуждение

    В настоящем исследовании была предпринята попытка оценить связь гематологических показателей с распространенностью анемии среди детей в сельских окрестностях города Бхубанешвар, Индия.Средний уровень гемоглобина у мальчиков школьного возраста был значительно ниже, чем у девочек. Саху и др. [12] также обнаружили более низкий средний уровень гемоглобина у мальчиков школьного возраста, чем у девочек в районе Гаджапати, Одиша. Bulliyya et al. [13] показал средний уровень гемоглобина 10,07 среди девочек-подростков Хурдинского района г. Одиша.

    Распространенность анемии среди детей дошкольного возраста составила 48,5%, что намного меньше по сравнению с государственными данными в 92,4% [14]. Тип анемии среди детей школьного возраста составил 68,9% (легкая — 27,4%, средняя — 23.6%, тяжелая 17,9%). Саху и др. [12] обнаружили, что тяжесть анемии (35,2% легкой, 59,4% средней и 5,4% тяжелой) у детей в районе Гаджапати намного выше, чем значение в этом исследовании. Девочки страдали анемией значительно больше, чем мальчики в возрастной группе 11-12 лет, тогда как мальчики страдали анемией больше в возрастной группе 10-11 лет. Аналогичные результаты были получены для школьников в Бангалоре, где распространенность анемии была выше у мальчиков в возрасте 10 лет, тогда как у девочек в возрасте 11 лет [15].

    Средние значения HCT, MCV и MCH у мальчиков школьного возраста были значительно ниже, чем у девочек.Zemel et al. [16] наблюдали значительно более низкий уровень HCT у мальчиков, чем у девочек школьного возраста, серповидно-клеточных детей (за исключением детей, получающих трансфузионную терапию). В этом исследовании хроническое недоедание (задержка роста) может быть одним из факторов более низкого уровня HCT. Kokore et al. [17] обнаружили, что MCV и MCH у девочек статистически выше, чем у их сверстников-мужчин в возрасте 5–11 лет. Гипохромазия (дефицит MCH) и микроцитоз (дефицит MCV) у мальчиков школьного возраста выше, чем у девочек.Нарушение таких параметров эритроцитов, как MCV и MCH, предшествует заключительной стадии анемии с одновременным падением уровня гемоглобина ниже предела. В этом исследовании снижение MCV и MCH может указывать на дефицит питательных микроэлементов, включая железо и витамины, как предполагалось ранее [18].

    Средние MCV и MCH были значительно выше у девочек школьного возраста, чем у девочек дошкольного возраста. Более того, MCH и MCHC у дошкольников были низкими по сравнению с школьниками. Аналогичные результаты наблюдались у девочек разных возрастных групп [19].Было обнаружено, что MCV и MCH были немного ниже у детей младше 5 лет, но впоследствии увеличились и достигли взрослого уровня к 6 годам [20]. В нескольких исследованиях сообщалось об увеличении средних уровней MCH и MCHC с возрастом [19, 21]. Дефицит витамина B 12 по величине выше референсного уровня для MCV и MCH составил 14,4% и 5,7% соответственно. Bleyere et al. [19] сообщили о 5,1% вероятном дефиците витамина B 12 (высокий MCV) среди детей.

    В текущем исследовании среднее количество лейкоцитов и их доля выше верхнего уровня были выше среди мальчиков дошкольного возраста, чем среди мальчиков школьного возраста (13,8% против 5,9%). Избыток лейкоцитов в периферической крови может указывать на различные болезненные состояния, включая воспаление (острое или хроническое), вызванное бактериальным вирусом или паразитами [22]. Porniammongkol et al. [23] показали, что процент детей с повышенным уровнем лейкоцитов по сравнению с нормальным диапазоном был выше в младшем возрасте, чем в старшем. В этом исследовании распространенность дефицита лейкоцитов составила 35 человек.3% указывают на иммуносупрессию / вирусную инфекцию, в то время как у 12,2% из них уровень лейкоцитов выше порогового уровня, представляющего воспаление или инфекцию. Bleyere et al. [19] обнаружили, что уровень лейкоцитов ниже диапазона у 26,8% и 0,8% выше диапазона у детей в Западной Африке. Процент детей выше верхнего предела был намного выше в этой исследуемой популяции, и причина может заключаться в том, что и лейкоциты, и гранулоциты обратно коррелируют с Hb (). Также ранее было хорошо задокументировано, что лейкоциты и процент нейтрофилов обратно связаны с гемоглобином [24].Поскольку большая часть исследуемой популяции страдает анемией (62%), это может привести к общему повышению уровня лейкоцитов.

    Среднее значение RDW составило 11,5% в исследуемой популяции, в которой девочки дошкольного возраста имеют значительно более высокий уровень RDW как по среднему уровню, так и по частоте. Ранее было продемонстрировано, что уровни RDW были значительно выше в младшей возрастной группе детей с дефицитом железа в Турции, а также у девочек, которые имели более высокую ценность, чем мальчики [25]. Более высокое пороговое значение для RDW указывает на дефицит железа / витамина B 12 / фолиевой кислоты, равный 11.5% в исследуемой популяции. Повышенный RDW также считается ранним признаком дефицита железа [26].

    Средние значения гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составили 36,71%, 5,68% и 57,38% соответственно, а у дошкольников соответственно 36,16%, 6,02% и 57,14%, что подтверждено нашим предыдущим исследованием [27] вместе со школой. возраст детей составляет 37,00%, 5,50% и 57,50% соответственно. Среднее значение моноцитов и лимфоцитов у детей в Западной Африке составило 5,2% и 51%.3% соответственно [17], что ближе к нашему значению. Распространенность дефицита гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов составила 64,9%, 32,8% и 0,8% соответственно. Около 74,8% детей имели высокое количество лимфоцитов, что свидетельствует об их восприимчивости к вирусной инфекции. Kokore et al. [17] обнаружили только 0,3% дефицита лимфоцитов у детей, что намного меньше нашего значения, в то время как высокое количество лимфоцитов наблюдалось у 88,7% детей. В этом исследовании на хроническую инфекцию указывало высокое количество моноцитов среди 6.9% детей. В других исследованиях сообщается, что распространенность низких моноцитов ниже — 6,5% и 4,8% соответственно [17, 19]. Моноциты представляют собой источник провоспалительных цитокинов и, таким образом, считается, что они играют роль в заболеваниях, связанных с ожирением [28]. Chapman et al. [29] продемонстрировали, что концентрация моноцитов является независимым фактором риска субклинического атеросклероза сонных артерий. Около 63,4% детей имели уровень тромбоцитов ниже нижнего предела. Более высокий уровень тромбоцитов наблюдается у 7.6% детей указывают на вирусную инфекцию / злокачественную анемию. Такое высокое количество дефицита тромбоцитов может быть связано с различными пороговыми уровнями, которые предлагается использовать для разных возрастных групп детей, тогда как многие авторы рекомендовали рассматривать единое пороговое значение для всех возрастных групп (<150 тысяч / мм 3 ) . Используя этот диапазон, Kokore et al. [17] и Bleyere et al. [19] обнаружили низкие тромбоциты у 1,9% и 5,8% от общей популяции соответственно. Было замечено, что нарушения костного мозга и другие заболевания могут вызывать повышенное количество тромбоцитов [30].

    Hb положительно коррелировал с эритроцитами, HCT, MCV, MCH и моноцитами в этой популяции. Показано, что при рождении общий уровень гемоглобина, эритроцитов и HCT выше, чем в любой другой период жизни [31]. Затем к возрасту полового созревания содержание гемоглобина и эритроцитов постепенно повышается до взрослого уровня [32]. Maude et al. [33] также обнаружили, что эритроциты положительно коррелируют с общим гемоглобином у гомозиготных серповидно-клеточных пациентов, у которых наблюдается аномальный синтез гемоглобина. Было установлено, что HCT обычно хорошо коррелирует с Hb, но даже менее чувствителен к дефициту железа, чем Hb [34].Положительная связь между Hb и MCV предполагает меньшую вероятность макроцитарной анемии в исследуемой популяции, поскольку концентрация Hb изменяется одновременно с объемом клеток. Когда эритроциты делятся в компартменте костного мозга, образующиеся две дочерние клетки после каждого деления немного меньше родительской клетки. Уменьшение числа таких делений приводит к тому, что в конечном итоге эритроциты становятся больше, чем обычно, или макроциты, с повышенным MCV, приводящим к общему снижению клеточного деления и снижению биосинтеза Hb [35].Хан и др. [36] обнаружили значительную взаимосвязь между Hb и MCH у пожилых пакистанских мужчин. В условиях дефицита железа образование Hb снижается, что приводит к снижению MCH [37]. Трансмембранный белок (ферропортин) отвечает за перенос железа из энтероцитов и моноцитов / макрофагов в кровоток [38]. Было обнаружено, что экспрессия мРНК ферропортина была значительно снижена в моноцитах субъектов с анемией по сравнению с контролем [39]. Важно отметить, что снижение экспрессии ферропортина сопровождалось увеличением запасов железа в моноцитах анемии пациентов с хроническими заболеваниями, что оценивалось по гиперферритинемии.Как функциональное следствие снижения экспрессии ферропортина и последующего снижения экспорта клеточного железа, уровни внутриклеточного железа будут увеличиваться, что мешает процессу эритропоэза, таким образом снижая экспрессию моноцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

    В этом исследовании RDW отрицательно коррелировал с Hb, количеством эритроцитов, HCT, MCV, MCH и моноцитами. Lippi et al. [40] также обнаружили, что RDW отрицательно коррелирует с Hb и MCV, тогда как обратная связь RDW наблюдалась с Hb при железодефицитной анемии; однако такой корреляции не наблюдалось с не железодефицитной анемией [41].Показано, что RDW имеет слабую обратную корреляцию с HCT, Hb и MCV на животных моделях [42] и людях [43]. RDW обычно увеличивается при макроцитозе. Иногда в сфероцитозе и полихроматических макроцитах присутствуют небольшие агглютинаты эритроцитов или эритроциты, которые были поглощены моноцитами [44]. Повышенный RDW указывает на наличие анизоцитоза, который связан с нарушением эритропоэза и деградацией эритроцитов, отражая хроническое воспаление и высокий уровень окислительного стресса [45].

    RBC были связаны с HCT и моноцитами и обратно с MCH. При анемии снижение Hb обычно сопровождается уменьшением эритроцитов и HCT [44]. Было обнаружено, что значения венозного HCT сильно коррелировали с объемом циркулирующих эритроцитов [46]. В условиях аутологичного эксперимента присутствие эритроцитов, подвергшихся окислительному стрессу, в крови заметно усиливает продукцию цитокинов, и, таким образом, статус активации человеческих моноцитов указывает на возможное влияние окислительного стресса у этих детей [47].В условиях анемии наблюдалось заметное падение RBC, Hb и HCT и параллельное увеличение MCV и MCH [44].

    HCT положительно коррелировал с MCV и моноцитами. Weir и Scott [35] отметили положительную корреляцию между HCT и MCV среди пожилых пакистанских мужчин. Было обнаружено, что MCV связаны с MCH и моноцитами положительно и отрицательно с гранулоцитами. Существует тесная связь между MCV и MCH при дефиците железа и мегалобластических состояниях [48]. Было замечено, что связь между высоким MCV (выше порогового значения) и высоким MCH (выше порогового значения), а также повышенным количеством моноцитов периферической крови с венозным тромбозом указывает на связь этих показателей крови in vivo [49].

    WBC отрицательно коррелировал с HCT и лимфоцитами и положительно с тромбоцитами и гранулоцитами. Установлено, что HCT у детей 2–16 лет значительно ниже среди случаев бактериальной и вирусной инфекции, где WBC выше, чем в контроле [24]. WBC коррелировал с тромбоцитами в подростковой популяции [50]. Jabeen et al. [51] также отметили отрицательную корреляцию лейкоцитов с лимфоцитами, но положительную корреляцию с гранулоцитами. Гранулоциты отрицательно коррелировали с моноцитами и лимфоцитами в тандеме с другими [51].MCHC был обратно пропорционален моноцитам и положительно связан с гранулоцитами. Корреляция между HCT и моноцитами () более значима, чем корреляция между Hb и моноцитами (). Поскольку MCHC представляет собой соотношение между Hb и HCT, отрицательная корреляция с моноцитами указывает на то, что с увеличением процента моноцитов происходит увеличение Hb, но скорость прироста ниже, чем у HCT, что также подтверждается силой их ассоциации.

    Мальчики школьного возраста имели значительно более высокие средние уровни ферритина, чем девочки школьного возраста.Было замечено, что, начиная с подросткового возраста, у мужчин уровни ферритина выше, чем у женщин, и эта тенденция сохраняется и в позднем взрослом возрасте [52]. Положительная корреляция BAZ с Hb, количеством эритроцитов и HCT показывает, что сельские дети чаще страдают от хронического недоедания в сочетании с анемией [53]. Более высокий RDW связан с системным воспалением и недостаточным питанием и представляет собой интегральный показатель патологического процесса и, следовательно, отрицательную связь между BAZ и RDW [54].

    5.Заключение

    Настоящее исследование показало масштабы анемии среди детей, что подчеркивает тот факт, что наличие 62% анемии среди населения вызывает озабоченность, что также связано с недоеданием. Распространенность большого количества лимфоцитов в популяции также указывает на вирусную инфекцию. Распространенность анемии была выше в младшей возрастной группе, что еще больше было связано с частыми инфекциями. Девочки дошкольного возраста имели вероятный дефицит железа, витамина B 12 или фолиевой кислоты, о чем свидетельствует высокое значение RDW.Девочки подросткового возраста (11-12 лет) страдали большей анемией, что свидетельствует о большей потребности в питании с наступлением полового созревания. Однако было обнаружено, что мальчики школьного возраста страдают более высоким уровнем гипохромазии и микроцитарной анемии. Поскольку гематологические параметры взаимосвязаны друг с другом, а также с полом и возрастными группами, необходимы постоянный мониторинг и стратегия вмешательства при обеспечении пищевых добавок для искоренения анемии. Мы рекомендуем повышение осведомленности о воде и санитарии, а также консультирование родителей по вопросам питания продуктов, богатых железом, и добавок железа для предотвращения анемии среди детей младшего возраста, уделяя особое внимание детям из групп с низким доходом и социально-экономически обездоленным сообществам.

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов относительно публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    Шучисмита Бехера отвечал за сбор данных, лабораторный анализ, управление данными, интерпретацию данных и написание статьи.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *