Токсикоз википедия: Недопустимое название — Викисловарь

Что такое спермотоксикоз? Почему возникает и первые симптомы?

Любая интоксикация или избыток конкретного вещества в организме называется токсикозом. Однако в последнее время начал появляться вопрос – действительно ли существует спермотоксикоз? Одни врачи опровергают выдуманную болезнь, аргументируя это психическим расстройством. Другие, напротив, поддерживают существование такого вида интоксикации организма человека. Так или иначе, недавно немецкие ученые провели исследования, в ходе которых доказали реальность спермотоксикоза и привели ряд симптомов, способов лечения и особенностей этой интоксикации, о которой сегодня пойдет речь.

Что такое спермотоксикоз

Если разложить это слово на две части – «спермо» и «токсикоз», получается, что это переизбыток спермы в организме, который пагубно влияет на нервную и эндокринную систему человека. Простым языком, это то состояние, при котором спермы выработано настолько много, что она попадает в кровь и мозг, приводя к интоксикации, о которой дальше пойдет речь.

Спермотоксикоз — накопление чрезмерного количества спермы в организме

К группе риска, которая подвержена этой разновидности токсикоза, относятся мальчики переходного возраста и мужчины. Спермотоксикоз у женщин официально не подтвержден и в принципе должен отсутствовать, так как у слабого пола организм не вырабатывает сперму. Интоксикации в первую очередь подвергаются монахи, военнослужащие, курсанты на казарменном режиме обучения, а также лица, которые пребывают в местах лишения свободы.

Признаки спермотоксикоза

Как и любая другая болезнь, этот вид интоксикации определяется по симптомам, которые присущи спермотоксикозу. К этим признакам относится:

• Повышенная агрессивность и раздражительность;
• Повышенный аппетит;
• Депрессия;
• Повышенное половое влечение;

Агрессивность подростков — один из признаков спермотоксикоза

У подростков это также сопровождается гиперактивностью и поллюциями. Поллюции – это непроизвольное семяизвержение, которое чаще всего происходит ночью, но случается и днем. В основном это случается у юношей 14-16 лет, однако переходный возраст длится с 12 до 19 лет, соответственно, и поллюции тоже.

Читайте также: Как быстро забеременеть

Собственную энергию подростки выплескивают при занятиях спортом, которому уделяют много времени. Также юноши часто дерутся в игровой форме со сверстниками. Это тоже относится к факторам, по которым определяется спермотоксикоз.

Причины спермотоксикоза

На самом деле причина этого вида интоксикации банальна – недостаток половой жизни или вовсе отсутствие таковой. У юношей причиной становится фактор полового созревания, а соответственно – повышенная выработка спермы в организме. 

Солдаты срочной службы могут быть подвержены спермотоксикозу

Помимо уже перечисленных категорий мужчин, которые подвержены спермотоксикозу, к группе риска относятся все парни, которые большую часть времени проводят в одиночестве или в мужском коллективе. Простым языком, каждый мужчина, у которого не было половых связей с женщинами в течение месяца и больше, автоматически попадает в группу риска.

Стадии интоксикации

Как это ни странно, но ученые-медики во время исследований выделили три стадии спермотоксикоза, которые проявляются в конкретный период.

Депрессия — один из признаков спермотоксикоза

Первая стадия характерна для юношей, которые воздерживаются 1-2 недели. Этот период характерен ярко выраженной возбужденностью и повышенным влечением к противоположному полу. Во время второй стадии начинают появляться такие симптомы как раздражительность и депрессия. Третья стадия проявляется усилением уже имеющихся симптомов, а также риском снижения половой функции. Если в этот период не уделить внимание лечению интоксикации, появляется риск развития импотеции.

Лечение спермотоксикоза

Как бы смешно это ни звучало, но избавиться от симптомов интоксикации поможет секс с девушкой, которая на психологическом уровне нравится мужчине. Взглянув на такую девушку, мужчина должен назвать ее красивой, ухоженной и желанной. Только в таком случаем, половой акт принесет удовольствие обоим партнерам. Если же ограничиться самоудовлетворением, а именно мастурбацией, то это принесет лишь кратковременный эффект либо вовсе навредит и усугубит проблему.

Читайте по теме: Самые молодые мамы в мире

С медицинской точки зрения спермотоксикоз прекращает развиваться, когда у человека происходит выброс окситоцина, пролактина, а также гормона счастья – эндорфина. Как ни странно, эти три вещества вырабатываются во время секса. В результате такого лечения мужчина становится расслабленным, настроение повышается.

Лечение спермотоксикоза

Интересно, что врач, при обращении к нему с жалобами, характеризующими состояние спермотоксикоза, посоветует аналогичное решение проблемы. По желанию пациента врач запишет рекомендации в карточку и выпишет больничный.

Кстати, в еще в Советском Союзе ученые-медики вывели препарат, который притупляет сексуальное влечение у мужчин, – альфахлоргидрин. Однако после оказалось, что лекарства, содержащие альфахлоргидрин, имеют побочный эффект – сонливость. В принципе, если другого выхода нет, то помогут только седативные препараты. Но стоит помнить, что длительное употребление таких лекарств вызывает привыкание, а в дальнейшем – снижение полового влечения.

Последствия спермотоксикоза

Если сдерживать собственные природные инстинкты слишком долго, то симптомы интоксикации перерастут в последствия. К ним относятся:

• проблемы с кожей: угри, покраснение, сыпь;
• сверхраздражительное состояние;
• сильная агрессивность;
• потеря массы тела;
• сильный аппетит.

В случае с аппетитом и нервозностью «лечебная терапия» устранит последствия. А вот проблемы с кожей, которые проявляются в первую очередь на лице, будут долго напоминать о себе. Подросткам помогут маска или крем для проблемной кожи. Взрослым мужчинам тоже подходит такой способ лечения кожных проблем, но стоит учитывать возраст, т.к. крема и маски рассчитаны на кожу конкретного возраста.

Проявление спермотоксикоза

В завершении приведем типичный пример интоксикации у подростков. У сына постоянное нервное настроение, которое характерно резкими перепадами; угревая сыпь на лице; повышенный аппетит и пошлые шутки; поллюции ночью или рано утром. Эти симптомы –проявления спермотоксикоза. В такой ситуации рекомендуем провести с сыном беседу на тему безопасного секса и способов предохранения. Даже если юноше 14 лет, этот разговор не будет лишним. Ведь рано или поздно наступит «этот» момент, и лучше, если ваш ребенок будет предупрежден о возможных последствиях небезопасного секса.

Лечение, опасное для здоровья | ForbesLife

О возможностях применения стволовых клеток в терапии заговорили после того, как в 1998 году американские ученые открыли линию эмбриональных стволовых клеток, а в 1999 году авторитетный журнал Science назвал это открытие одним из самых значимых в биологии. С тех пор серьезные исследования в этой области следуют одно за другим. Далеко не все они обнадеживают. Результаты одного из самых свежих исследований опубликованы в журнале Nephrology Dialysis Transplantation (издательство Оксфордского университета). Ученые два года наблюдали более сотни пациентов с серьезным заболеванием почек, которым была проведена трансплантация стволовых клеток. Результаты названы «весьма противоречивыми».

Тем не менее лечение стволовыми клетками практикуется: в России им занимаются, например, в Клинике гематологии и клеточной терапии Национального медико-хирургического центра, которым руководит бывший министр здравоохранения академик Юрий Шевченко. Клеточную терапию используют при комплексном лечении рассеянного склероза и нарушений в иммунной системе. Исследованиями занимаются и в Новосибирском центре иммунотерапии и клеточных технологий, созданном на базе лаборатории клеточных биотехнологий Института клинической иммунологии СО РАМН.

Помимо научных центров есть клиники, практикующие «омоложение» с помощью трансплантации стволовых клеток. Такое применение процедуры как раз и настораживает специалистов. Руководитель отделения биотерапии опухолей Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина профессор Лев Демидов считает, что с терапией стволовыми клетками надо быть предельно осторожным. «Стволовые клетки являются предшественниками не только здоровых клеток различных органов, но и раковых. Контролировать развитие трансплантированной стволовой клетки мы не можем, возникает дополнительный риск развития раковой опухоли, — говорит Демидов. — Более того, сегодня есть научная гипотеза, что именно собственные стволовые клетки человека могут запускать процессы развития рака». По мнению профессора, говорить о внедрении терапии стволовыми клетками в широкую практику «пока преждевременно».

Плазмаферез

Предлагается всем желающим в качестве метода «очистки крови от токсинов» для улучшения общего самочувствия.

Процедура напоминает обычную капельницу: изъятая из вены кровь (как правило, не больше 450–500 мл за раз) в центрифуге разделяется на клеточную массу и жидкую часть (плазму), клеточная масса разводится физраствором и возвращается обратно пациенту. Плазма, которая и содержит в себе токсины и другие вредные вещества, уничтожается. Как вариант, есть мембранный плазмаферез.

Обычно врачи используют плазмаферез при серьезных заболеваниях, требующих коррекции состава крови. Например, с 1975 года методы экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферез — один из ее видов) используются в НИИ трансплантологии при подготовке к операциям по пересадке органов и для того, чтобы избежать смертельных осложнений после пересадки органа. Неплохие результаты есть при лечении пациентов с ревматическими и другими системными заболеваниями, когда нужно очистить кровь от собственных специфических белков.

Судя по распространенности (предлагается большинством крупных частных и государственных клиник) плазмаферез очень востребован: описание процедуры содержит в себе магическое слово «детоксикация», что позволяет предлагать эту манипуляцию всем желающим «почистить» кровь. В то же время заведующий консультативным отделением клиники кардиологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова Сергей Шорников не считает оправданным применение плазмафереза для рутинной «очистки крови»: «Мы можем иногда назначать плазмаферез для нормализации содержания жиров (липидов) крови. Но это процесс, во-первых, малоконтролируемый, во-вторых, через довольно короткое время содержание липидов возвращается к исходному уровню. Что касается простой «очистки крови от токсинов», то в соотношении риск — польза лидерство явно за риском». Шорников говорит, что «вместе с пресловутыми токсинами» удаляются белки, которые регулируют большое количество химических процессов в крови. «Организм восстанавливает их не всегда равномерно. Взять, например, свертывающую систему крови. После плазмафереза эту систему можно вывести из равновесия. В процессе восстановления в крови могут образовываться тромбы, сгустки крови. Они, в свою очередь, могут привести к инфаркту или инсульту. Такое развитие событий маловероятно, но возможно, поэтому я не советовал бы применять плазмаферез в «профилактических» целях».

Внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК)

Рекламируется как способ повысить иммунитет, для лечения хронических вирусных инфекций, улучшения состояния крови.

Это российский метод, родоначальником его считается академик Евгений Мешалкин, который начал применять лазер для улучшения состояния крови в 1981 году в Новосибирске. Механизм воздействия лазера на кровь понятен не до конца, масштабных исследований с тех пор так никто и не проводил. Правда, небольших исследований, с участием 20–30 человек, была масса. По ним выходит, что так можно лечить герпес, депрессию и даже положительно влиять на поздний токсикоз беременных. За пределами России метод применяется крайне редко, экспериментально и по большей части на животных.

Заведующая отделением иммунопатологии Института иммунологии Минздрава профессор Татьяна Латышева замечает, что данных по эффективности ВЛОК недостаточно: «В свое время директор нашего института запретил использование процедуры ВЛОК, поэтому клинического опыта применения этого метода нет. Но судя по публикациям в специализированной литературе, случаев доказанного положительного влияния ВЛОК на организм пациента немного». Латышева говорит, что российские врачи склонны к «гипердиагностике нарушений иммунитета». «Во многих случаях лечить ничего не надо», — отмечает она.

Озонотерапия

Это воздействие озоном на организм пациента — бывает орошение озонированной водой, внутривенное введение озонированного физраствора, подкожные инъекции озона и т. д.

Объяснение лечебного эффекта процедур зиждется на доказанных свойствах озона — он убивает микробы и разрушает токсические вещества. Кроме этого, адепты озонотерапии говорят о том, что в результате лечения нормализуется обмен веществ, гормональный фон, снимается интоксикация, расширяются сосуды, улучшается микроциркуляция и текучесть крови. Во многих странах мира озонотерапия не признана официальной медициной. В середине 1990-х в Германии, в Университете Марбурга, проводили исследование озонотерапии. Вывод базировался на большом количестве публикаций в научных журналах и был таким: в настоящее время нет оснований утверждать, что озонотерапия может оказывать какое-либо положительное действие. Указывалось на многочисленные осложнения: аллергические реакции, нарушение зрения, головные боли, затяжную депрессию.

Органическое эмоционально-лабильное астеническое расстройство — ЦМЗ «Альянс»

Органическое эмоционально лабильное расстройство — это психическое расстройство, которое возникает после осложнений беременности или родов, тяжелой инфекции или органической болезни головного мозга (травмы, опухоли, инсульта). Характерны выраженная эмоциональная несдержанность и лабильность (неустойчивость, быстрая смена) настроения человека.

Диагностикой и лечением этого расстройства должны совместно заниматься врач-психиатр (или психотерапевт) и невролог.

Расстройство еще называют астеническим (от греческого asthenia — слабость, бессилие). Помимо постоянных и сильных перепадов настроения для пациентов характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение. Человек может уставать после 2–3 часов работы, не выдерживать полный рабочий день, несколько раз в день появляется необходимость прилечь отдохнуть.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 кодируется как F06.68 — «Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство в связи со смешанными заболеваниями». К его наиболее частым причинам относят:

• травму головы
• беременность и роды матери, которые протекали с осложнениями (токсикоз, угроза невынашивания, эклампсия)
• тяжелое состояние ребенка после рождения (например, малышу делали ИВЛ), тяжелые болезни/инфекции раннего детства
• сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения — инсульты)
• эпилепсию
• опухоли головного мозга
• ВИЧ-инфекцию
• нейросифилис и другие нейроинфекции, энцефалит (воспаление в головном мозге)
• интоксикацию наркотическими веществами, алкоголем
• последствия наркоза

Симптоматика органического астенического расстройства

Для людей с расстройством характерны плаксивость, эмоциональная вспыльчивость, частые и выраженные перепады настроения, буря эмоций часто по незначительному поводу. Все реакции спонтанны (возникают без серьезной причины, оснований) и неуправляемы.

Человек болезненно реагирует даже на незначительные события, эмоции, как правило, носят негативный характер (гнев, раздражение, обида).

Неприятности воспринимает как «конец света», постоянно вспышки гнева и раздражительности на близких, окружающих людей.

Диагностика органического эмоционально лабильного расстройства — обследование у психиатра и невролога. Дополнительно лечащий врач может назначить патопсихологическое исследование, анализы крови и инструментальные методы (ЭЭГ, КТ, МРТ).

Человек жалуется на регулярную и сильную головную боль, головокружение, снижение или нарушение зрения, повышение артериального давления, шум в ушах. Эти жалобы свидетельствуют о болезни головного мозга, которая привела к органическому эмоционально лабильному расстройству. Они мешают человеку жить и работать, из-за них он идет к врачу.

Характерна гиперчувствительность — болевая чувствительность в ответ на слабое прикосновение к коже, чрезмерная слуховая или светочувствительность, когда обычные по силе звуки воспринимаются как очень громкие (вплоть до развития болевого синдрома), а солнечный свет вызывает сильное слезотечение и резь в глазах.

Важно

Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, чувство бессилия — всё это неотъемлемые спутники органического астенического расстройства.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство у детей возникает из-за тяжелой беременности матери (токсикоз, угроза выкидыша, эклампсия), осложнений в родах или тяжелых заболеваний раннего детства.

Опытный психиатр может поставить диагноз уже при первом осмотре. К основным проявлениям астенического расстройства относят чрезмерную капризность, частую плаксивость, непослушность, раздражительность, невозможность долго сосредоточиться. У таких детей может появиться внезапная вялость, безынициативность. Нужно дифференцировать эмоционально лабильное расстройство от особенностей характера и возрастных изменений.

Прогноз у взрослых и детей благоприятный при соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Лечение органического эмоционально лабильного расстройства личности

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. При верном диагнозе и адекватном лечении симптомы астенического расстройства могут ослабнуть или уйти полностью.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство лечат медикаментозными и немедикаментозными методами. К медикаментозным относят следующие группы фармпрепаратов:

• вазо-вегетотропные — нормализуют работу вегетативной нервной системы
• ноотропы — улучшают обменные процессы в ткани головного мозга
• седативные средства — обладают успокаивающим действием за счет балансировки процессов возбуждения и торможения нервной системы
• нейролептики — снимают возбуждение
• антидепрессанты — убирают тревожность, нормализуют настроение

К немедикаментозным методам относят:

1. Индивидуальную психотерапию — психиатр-психотерапевт учит человека контролировать поведение, расслабляться. Помогает выстроить приоритеты (добиться успеха на работе, жить в любви и согласии с близкими) и придерживаться их.
2. БОС-терапию — современный метод лечения психических расстройств. Специалист с помощью датчиков и компьютера замеряет физиологические показатели — частоту дыхания, сердцебиения, уровень артериального давления. Как только человеку удалось привести эти показатели в норму (выполнив инструкции специалиста), компьютер сообщает об успехе. Пациент запоминает навыки релаксации и может затем использовать их в эмоционально напряженных ситуациях, чтобы взять себя в руки.

Диагноз F06.6 Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство часто остается без лечения — окружающие и сам человек считают, что у него «тяжелый характер». Но это неправильно. От симптомов расстройства можно избавиться с помощью современных препаратов и немедикаментозных методов и вернуться к полноценной жизни.

Антраль доказательная эффективность при лечении заболеваний печени

Сер 02, 2007

В последние десятилетия отмечено существенное возрастание распространенности печеночных патологий среди населения Украины: рост хронических гепатитов в 2,2 раза, циррозов печени — на 60% среди лиц старше 15-ти лет [1, 2]. Такая статистика подтверждает актуальность поиска эффективных и доступных средств и способов лечения заболеваний печени.

Внимание практических врачей — гастроэнтерологов, гепатологов, терапевтов — привлекают широкие возможности и благоприятные результаты использования в терапии хронических гепатитов Антраля — оригинального отечественного препарата, созданного на основе координационного соединения алюминия с аминокарбоновой кислотой [3]. При широком доклиническом и клиническом изучении Антраля полностью подтвердилась авторская концепция о том, что комплексам металлов с биологически активными органическими лигандами присущи высокий уровень и пролонгирование лечебного эффекта, а также низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных проявлений [4]. Следует особо подчеркнуть, что высокий позитивный эффект Антраля при назначении детям и взрослым при острых и хронических гепатитах различного генеза установлен независимыми исследователями и клиницистами в разных регионах Украины [5-11].

При изучении механизмов фармакологического действия Антраля установлено, что его гепатопротекторная активность обусловлена выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами, а также связана с иммунокорригирующим, противовоспалительным и анальгезирующим действием [6, 7, 12-14]. Конкурентный гепатопротекторный эффект Антраля установлен в эксперименте [15] и подтвержден при клиническом изучении у пациентов с токсическими и вирусными поражениями печени [5, 6, 10, 11, 15-18].

Включение Антраля в схему лечения хронических гепатитов токсического генеза улучшает субъективные и объективные показатели состояния больных: исчезали болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, общая слабость, уменьшались размеры печени, она становилась более мягкой и эластичной, резко уменьшались желтуха и проявления астеновегетативного синдрома [6, 16]. Лечение Антралем пациентов с токсическим поражением печени способствовало ускорению нормализации биохимических показателей, в частности, активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ), показателя тимоловой пробы, альбумино-глобулинового коэффициента, последнего — за счет повышения синтеза альбуминов в печеночной паренхиме [3, 6, 16].

Положительный эффект Антраля отмечен при лечении поражений печени алкогольной этиологии [8, 10, 13]. Назначение Антраля при хроническом алкогольном гепатите обусловливало улучшение самочувствия больных, ускорение ликвидации желтухи и синдрома эндогенного токсикоза, уменьшение размеров печени и селезенки (УЗИ органов брюшной полости), ликвидацию болевых ощущений при их пальпаторном исследовании. Характерно положительное влияние Антраля на биохимические показатели у больных хроническим алкогольным гепатитом: четкая тенденция к нормализации активности маркерных ферментов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП), уровня билирубина, альбумино-глобулинового коэффициента имела место у 84% пациентов, что обусловливало достижение у них клинико-биохимической ремиссии [10]. При использовании других гепатопротекторов полноценная клинико-биохимическая ремиссия достигалась только у 33% пациентов [10].

Следует отметить позитивное влияние Антраля на показатели иммунологического гомеостаза. У больных хроническим алкогольным гепатитом, получавших Антраль, происходил ликвидация Т-лимфопении, повышение количества лимфоцитов с фенотипом СD4 (Т-хелперы-индукторы) при их исходно сниженном уровне, уменьшение уровня ЦИК, в том числе их наиболее токсичной среднемолекулярной фракции (11S-19S), возрастание фагоцитарной активности нейтрофилоцитов и макрофагов [8, 10, 16, 19]. Одновременно наблюдалось положительное влияние Антраля на показатели энергетического метаболизма, что проявлялось повышением уровня АТФ в плазме крови и эритроцитах, возрастанием энергетического заряда клеток, снижением исходно повышенного содержания пирувата и лактата в крови в сочетании с улучшением микрогемодинамики [10, 16].

Специальному изучению был подвергнут вопрос об эффективности Антраля при вирусных гепатитах (ВГА и гепатитах микст А+В) у взрослых и детей в возрасте старше 6-ти лет [5, 11, 17, 20]. У детей, принимавших Антраль, достоверно сокращались продолжительность желтушного периода гепатита, длительность гипербилирубинемии и гипертрансфераземии, без обострений протекал период реконвалесценции, не отмечено затяжного и волнообразного варианта течения гепатита, существенно сокращалась частота поражения желчевыводящих путей [11, 20].

Результаты этих исследований послужили основанием для лечебного и профилактического применения Антраля во время крупной региональной водной вспышки гепатитов А и Е [21]. Установлено, что назначение Антраля в преджелтушном периоде и в первые дни желтушного периода способствовало существенному облегчению течения гепатита, сокращало продолжительность синдрома инфекционного токсикоза и желтухи, ускоряло выздоровление больных [20].

В патогенетическом плане препарат обеспечивает снижение уровня «средних молекул» и, прежде всего, пептидов среднемолекулярной массы, тем самым приводя к уменьшению выраженности эндогенного («метаболического») токсикоза. Отмечено также положительное действие Антраля на иммунологические показатели и состояние энергетического метаболизма, снижение у больных, получавших препарат, исходно повышенного уровня циклических нуклеотидов с тенденцией к нормализации коэффициента цАМФ/цГМФ [20].

Профилактическое назначение Антраля в очагах ВГА и ВГЕ снижало заболеваемость в 2,8 раза, по сравнению с аналогичными очагами, где препарат не использовался, причем среди лиц, принимавших Антраль, имели место только легкие случаи гепатита с коротким желтушным периодом [21].

Индивидуальный анализ показал, что не было ни одного случая заболевания гепатитом спустя 7 дней и более от начала приема Антраля, т. е. когда профилактический курс препарата был в значительной степени завершен. В патогенетическом плане установлено, что назначение Антраля на протяжении 10-ти дней способствует повышению уровня интерферона в сыворотке крови в среднем в 3,5-4,6 раза [20]. Именно выявленным интерфероногенным эффектом Антраля возможно объяснить профилактическое действие препарата в очагах вирусных гепатитов.

Аналогичные результаты применения препарата получены для динамики клинико-биохимических показателей при остром и хроническом ВГВ [5, 7, 22], хронических токсических гепатитах у горнорабочих и рабочих коксохимических производств [16, 23], хронических гепатитах и циррозах печени у детей [9, 18]. Наряду с эффективностью при хронических диффузных заболеваниях печени, отмечен положительный эффект Антраля на течение хронической сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Антраль улучшает клинико-биохимические показатели у пациентов с сопутствующим хроническим панкреатитом, способствует ликвидации обострения патологического процесса при пептических язвах двенадцатиперстной кишки (ДПК), репаративной регенерации слизистой оболочки ДПК и достижению стойкой ремиссии язвенной болезни [24, 25].

Антраль проявил активность при глазных патологиях у больных с фоновыми хроническими заболеваниями печени [19, 26, 27]. При этом в полной мере реализовывалось его противовоспалительное, антиоксидантное, иммунокорригирующее действие.

Противовоспалительное и жаропонижающее действие Антраля обусловило перспективность его применения при инфекционных заболеваниях с выраженной воспалительной компонентой — ангине, роже, брюшном тифе, хроническом тонзиллите, частых повторных ОРВИ [3]. При этом отмечено положительное влияние препарата на функциональное состояние печени, в том числе ее антитоксическую функцию.

Антраль хорошо совместим с другими препаратами — антибактериальными и детоксицирующими, в частности, энтеросорбентами, что позволяет включать этот препарат в разнообразные лечебные комплексы. Так, установлено взаимное потенцирование при комбинированном применении Антраля, Тимогена или Эрбисола при лечении хронических гепатитов [28, 29], положительное влияние Антраля и его комбинации с Эрбисолом на показатели системы антиоксидантной защиты и энергетического метаболизма у больных с гнойно-воспалительными процессами на фоне сахарного диабета [30], при существенном улучшении функционального состояния паренхимы печени, повышение ее антитоксической и белково-синтетической функций. Сравнительное изучение эффективности Антраля в комплексной терапии больных хроническими гепатитами обосновывает конкурентоспособность этого препарата по отношению к известным гепатопротекторам [3, 15].

Опыт клинических исследований Антраля охватывает более трех тысяч наблюдений у пациентов (взрослых и детей) с заболеваниями печени, в том числе на фоне сопутствующей хронической патологии желудочно-кишечного тракта. Следует особо подчеркнуть, что не выявлено ни одного случая развития побочных реакций при применении Антраля как в виде монотерапии, так и в комплексных схемах лечения. Препарат хорошо переносится больными.

Обобщение результатов применения Антраля свидетельствует о целесообразности и перспективности его широкого использования в клинической практике для лечения заболеваний печени различного генеза.

Литература:

1. Бабак О. Я. Хронические гепатиты. — К.: Блиц-Принт, 1999. — 208 с.
2. Голубчиков М. В. Статистичний огляд захворюваності населення України на хвороби печінки та жовчовивідних шляхів // Сучасна гастроентерологія і гепатологія. — 2000. — № 2. — С. 53-55.
3. Фролов В. М., Григор’єва Г. С., Лоскутова  I. В. Досвід і перспективи застосування нового препарату Антраль у клінічній практиці//Фармакологічній вісник. — 2000. — № 2. — С. 2-5.
4. Григор’єва Г. С., Киричок  Л. М., Конахович  Н. Ф. та ін. //. Комплексоутворення як спосіб підвищення нешкідливості сполук мікроелементів//Совр. пробл. токсикологии. — 1998. — № 1. — С. 21-23.
5. Вовк А. Д., Татьянка  Н. В., Ляшок. О. В., Слободяник  М. Я. Терапевтическая эффективность Антраля при вирусном гепатите В //Перспективы создания синтетических гспатопротекторов в Украине: Тез. докл. республ. науч. -практ. конф. — Харьков, 1993. — С. 13-14.
6. Краснюк Е. П., Пустыльник  Е. Д. Эффективность нового гепатопротектора Антраль в лечении больных с хроническим токсическим поражением печени//Врачебн. дело. — 1994. — № 5-6. — С. 40-43.
7. Петруня А. М. Вплив Антралю на імунний статус та стан мікроциркуляції у хворих на хронічні вірусні гепатити //Інфекційні хвороби. — Вип. IV. -Львів: Ескулап, 1996. — С. 15-16.
8. Рачкаускас Г. С. Клинико-иммунологические показатели при лечении Антралем больных хроническим алкоголизмом с патологией печени// Екологія промислового регіону Донбасу: Матеріали IV наук. -практ. конф. — Київ; Луганськ, 1994. — С. 52-53.
9. Родіонов В. П., Денисова  М. Ф. Застосування препарату Антраль в комплексному лікуванні хронічних гепатитів та цирозу печінки у дітей// Перспективы создания синтетических гепатопротекторов в Украине: Тез. докл. республ. науч. -практ. конф. — Харьков, 1993. — С. 16-17.
10. Скалыга И. М., Фролов  В. М. Патология печени сочетанного вирусного и алкогольного генеза. — Харьков; Луганск: Изд-во ЛГМУ, 1994. — 154 с.
11. Алі Халид Нассер Салем. Ефективність Антралю у терапії вірусних гепатитів у дітей: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Луганськ, 1995. -27 с.
12. Григорьева А. С., Родионов  В. П., Вовк  А. Д., Конахович  Н. Ф. Антиоксидантный и иммунокорригирующий фактор в гепатопротекторном действии препарата Антраль//Перспективы создания синтетических гепатопротекторов в Украине: Тез. докл. республ. науч. -практ. конф. — Харьков, 1993. — С. 9-10.
13. Харченко И. А., Анисимова  Г. А., Васылюк  Э. М., Яцкевич 3. В. Динамика функционального состояния печени у больных хроническим алкоголизмом при лечении Антралем //Перспективы создания синтетических гепатопротекторов в Украине: Тез. докл. республ. науч. -практ. конф. — Харьков, 1993. — С. 14-15.
14. Сахарова Т. С. Влияние Антраля на желчеобразовательную функцию печени в эксперименте// Перспективы создания синтетических гепатопротекторов в Украине: Тез. докл. республ. науч. -практ. конф. — Харьков, 1993. — С. 13-14.
15. Оленіцька О. С. Ефективність Тіотриазоліну і Антралю у комплексній терапії хворих хронічними гепатитами: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Луганськ, 1996. — 26 с.
16. Фролов В. М., Романюк  Б. П., Петруня  А. М. Токсические и медикаментозные поражения печени и их лечение. — Луганск: Изд-во ЛГМУ, 1994. -108 с.
17. Фролов В. М., Пустовой  Ю. Г., Петруня  А. М. Клиническая эффективность нового гепатопротектора Антраль при острых и хронических гепатитах //Інфекційні хвороби. — Львів: Ескулап, 1995. — Вип. II. — С. 29-30.
18. Фролов В. М., Петруня  А. М. Эффективность нового гепатопротектора Антраль в комплексной терапии вирусного гепатита у детей// 75 лет педиатрической службе Луганской области. — Луганск, 1996. — С. 213-216.
19. Фролов В. М., Романюк  Б. П., Петруня  А. М. Иммунные и микрогемодинамические нарушения при патологии печени и их коррекция. — Луганск: Изд-во ЛГМУ, 1994. — 194 с.
20. Фролов А. Ф., Гайдаш  И. С., Фролов  В. М., Лоскутова  И. В. Вирусные гепатиты А и Е у детей (эпидемиология, патогенез, клиника, лечение). — Киев-Луганск: Изд-во ЛГМУ, 1996. — 219 с.
21. Фролов А. Ф., Фролов  В. М., Чуб  В. В. Ликвидация вспышек гепатита «А» и «Е» в крупном промышленном регионе // 3дравоохранение Донбасса. — 1997. — № 1. — С. 9-13.
22. Фролов А. Ф., Фролов  В. М., Пустовий  Ю. Г. Иммунные и микроциркуляторные нарушения у больных с затяжным течением вирусного гепатита В и их коррекция Антралем// Пробл. еколог. та мед. генетики і клін. імунології. — Київ; Луганськ; Харків, 2000. — Вип. 5 (31). — С. 112-116.
23. Рачкаускас Г. С. Клинико-иммунологические показатели при лечении Антралем больных хроническим алкоголизмом с патологией печени// Екологія промислового регіону Донбасу: Матеріали IV наук. -практ. конф. — Київ; Луганськ, 1994. — С. 52-53.
24. Дзвонковська В. В. Комплексна діагностика і лікування хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, поєднану із хронічним панкреатитом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Івано-Франківськ, 1999. — 36 с.
25. Черткова Н. М. Ефективність використання Антралю в комплексному лікуванні виразкової хвороби на фоні хронічної патології гепатобіліарної системи// Пробл. еколог. та мед. генетики і клін. імунології. — Київ: Луганськ; Харків, 1999. — Вип. 3 (23). — С. 268-278.
26. Логай И. М., Петруня  А. М., Фролов  В. М. Патология органа зрения при заболеваниях печени. — Одесса: Ольвия, 1998. — 435 с.
27. Петруня А. М. Эффективность комбинации Антраля и вилозена в комплексном лечении макулодистрофий у больных с хроническими заболеваниями печени // Офтальмол. журн. — 1997. № 1. — С. 12-15.
28. Белянский И. И. Эффективность комплекса Антраля и Тимогена при лечении больных с хроническими гепатитами// Пробл. еколог. та мед. генетики і клін. імунології. — Київ; Луганськ; Харків, 1999. — Вип. 1 (21). — С. 217-223.
29. Віннікова Л. М. Ефективність комбінації Антралю та Ербісолу в лікуванні хронічних гепатитів// Пробл. еколог. та мед. генетики і клін. імунології. Київ; Луганськ; Харків, 2000. — Вип. 5 (31). — 198-200.
30. Зелений I. I. Вплив Антралю та Ербісолу на показники системи антиоксидантного захисту та енергетичного метаболізму у хворих з гнійно-запальними ураженнями нижніх кінцівок // Пробл. еколог. та мед. генетики і клін. імунології. — Київ; Луганськ; Харків, 2000. — Вип. 5 (31). — С. 79-87.

Назад до Фармак у ЗМІ

Ще більше публікацій

как узнавали о беременности и рожали в старину

В наше время медицина сулит женщинам максимально безопасные роды, которые могут привести к летальному исходу лишь в единичных случаях. Однако в древности это было не так. Женщина понимала, что роды представляют для нее большую опасность. Многие боялись рожать, так как знали, что от кровопотери или инфекций умирает едва ли не каждая вторая роженица. «МИР 24» рассказывает, как в эпоху древнего мира и на Руси определяли беременность, реагировали на бесплодие и рожали.

Древняя Греция

Фото: Базальтовая фигура женщины, дающей рождение  Фото: барельеф изображение родов в Древней Греции

В Древней Греции определение беременности основывалось на вполне объективных признаках – наличии тошноты, рвоты, слабости, отсутствии аппетита и менструальных выделений. Взаимосвязь между прекращением критических дней и наступлением беременности впервые сформулировал знаменитый древнегреческий целитель Гиппократ. Известно, что 9 из 72 научных сочинений врача были посвящены женским болезням и акушерству. Однако глубокие познания не помешали целителю придумать еще один, совершенно безумный по современным меркам способ определить беременность. Своим пациенткам Гиппократ предлагал выпить особый раствор. Для его приготовления необходимо было растолочь анис, смешать его с медом и растворить в воде. Выпив этот напиток, беременная непременно должна была почувствовать брюшные судороги. Если же она их не ощущала, значит, пополнения в семействе ожидать не стоило.

Для определения пола ребенка Гиппократ тоже предусмотрительно предлагал два способа. Целитель полагал, что цвет лица роженицы может свидетельствовать не только о ее самочувствии, но и о половой принадлежности малыша.

Бледность лица говорила о том, что на свет появится девочка, а здоровый розовый румянец указывал на рождение мальчика.

Также пол ребенка можно было проверить по направлению сосков роженицы. Направленные книзу соски подтверждали, что у женщины родится девочка, а кверху – мальчик.

Перед воспроизведением на свет ребенка роженице в Древней Греции полагалось встать на колени. Считалось, что такое положение может облегчить муки женщины. Акушерская помощь оказывалась только при очень тяжелых родах. В остальных случаях от повитухи требовалось лишь перерезать пуповину. Со временем повитухи стали отдельным социальным классом. Ценные знания об акушерстве они передавали из поколения в поколение.

Древний Рим

Фото: Древнеримское барельефное изображение акушерки (повитухи)

На какие только хитрости не шли римляне в древности, чтобы обзавестись потомством! Так, беременные римлянки щедро украшали себя аксессуарами из янтаря. Считалось, что этот камень способен помочь женщине благополучно доносить плод и перенести беременность.

Если вдруг супруга оказывалась бесплодной, римский патриций мог спокойно позаимствовать у другой семьи плодовитую женщину.

Чтобы облегчить мучения роженицы, акушерки Древнего Рима подносили к ее носу специальные ароматические вещества и ждали, когда она начнет чихать. Римляне были убеждены, что рефлекс может помочь вытолкать младенца из утробы. Так как анестезия еще не была изобретена, кесарево сечение делали только умершим во время родов женщинам.

После рождения первым делом малыша демонстрировали Pater Familias – отцу семейства, самому старшему члену семьи. Он подтверждал законнорожденность младенца особым ритуалом – брал его на руки и поднимал над головой. Так как отцу семейства было важно обзавестись наследником, он всегда с нетерпением ждал известия о рождении мальчика. Девочки унаследовать трон не могли.

Из-за высокой смертности римляне опасались, что ребенок может умереть вскоре после родов, поэтому имя малышу давали только когда окончательно убеждались в его жизнеспособности – спустя неделю после рождения.

В Древнем Риме жил и работал главный оппонент Гиппократа в превратностях гинекологии Соран Эфесский, более известный как основоположник педиатрии. Соран отрицал мнение Гиппократа о том, что шестимесячный плод, по сравнению с семимесячным, имеет больше шансов на выживание. Зрелый плод всегда оказывается более жизнеспособным, полагал Соран. Также он выступал за отказ от грубого родовспоможения и выработал правила кормления новорожденных грудью. Профессионализм Соран перенимал у повивальных бабок. Его не смутило, что в Древнем Риме секретам акушерства обучались в первую очередь женщины. Набравшись опыта, он обучил не одно поколение акушерок правильному повороту на ножку и извлечению плода.

Древний Египет

Фото: Древнеегипетские фрески

Египтян, как и римлян, особо интересовало, не бесплодна ли избранница. Тестом на беременность служили обыкновенные злаковые саженцы, на которые женщине следовало помочиться. Таким экзотичным способом заодно можно было узнать пол будущего ребенка. Если первой прорастала пшеница, значит, родиться должна была девочка, а если ячмень, то мальчик. Египтяне полагали, что в моче беременной женщины содержится особый гормон, поэтому в 70% случаев ее урина безошибочно демонстрировала наличие беременности.

Египтянки рожали сидя на корточках. Стопы ног следовало размещать на двух родильных кирпичах, украшенных росписью с изображением различных божеств. Процесс родов сопровождался магическими ритуалами, участники которых призывали на помощь роженице богов, изображенных на кирпичах. Если роды протекали тяжело, женщину приходилось окуривать благовониями.

Главной покровительницей рожениц и новорожденных египтяне считали богиню Таурт. Обычно ее изображали в виде самки гиппопотама или крокодила с львиными ногами, округлившимся животом и пышной грудью.

Образ Таурт часто встречался на амулетах, которые носили роженицы, а также в небольших молельнях, которые египтяне возводили близ жилищ в честь богини. Во время многочисленных раскопок в Древнем Египте археологи не раз находили статуэтки Таурт из керамики и фаянса. Вместе с тем культ плодовитой богини не распространился на храмы и пирамиды.

Русь

Фото: wikipedia.org / «Новый член семьи», (1890 года), «Новое знакомство», (1885 года) / Карл Йоханн Лемох

Роды на Руси было принято принимать в бане. Считалось, что только там роженице обеспечена спокойная обстановка и чистота. Перед родами стены и пол бани обязательно начищали добела.

Бабки-повитухи (в народе их чаще называли пупорезками) были незаменимыми спутницами рожениц и женщин, страдающих бесплодием. Для стимуляции родового процесса, лечения бесплодия и восстановления организма после родов они использовали лекарственные травы, поэтому им очень важно было обладать знахарскими премудростями.

Простолюдин не всегда мог позволить себе услуги по родовспоможению. Нанять повитуху, как правило, могла лишь обеспеченная знать. Придворные повитухи помогали князьям (а позже – царям и императорам) подобрать здоровую и целомудренную невесту. Всех претенденток повитухи подвергали строгому медицинскому осмотру.

Ослабшей после родов женщине спать не разрешали, так как, согласно народному поверью, новорожденного во время сна матери могли подменить черти. Если же женщина долго не могла разродиться, в ход шли методы, которые вряд ли придут на ум современным акушерам-гинекологам.

Для облегчения родовых мук деревенские знахарки могли, например, посыпать родовые пути сахаром.

Так, у Михаила Булгакова в «Записках юного врача» есть показательный монолог акушерки, в котором она рассказывает, как деревенская знахарка пыталась «выманить» младенца при помощи рафинада:

«Чувствую под пальцами в родовом канале что-то непонятное… То рассыпчатое, то кусочки… Оказывается – сахар-рафинад! Знахарка научила. Роды, говорит, у ей трудные. Младенчик не хочет выходить на Божий свет. Стало быть, нужно его выманивать. Вот они, значит, его на сладкое и выманивали!»

Далее булгаковская героиня рассказывает еще одну животрепещущую историю о том, как роженице для облегчения физических страданий дали пожевать собственные волосы:

«Раза три привозили нам рожениц. Лежит и плюется бедная женщина. Весь рот полон щетины. Примета есть такая, будто роды легче пойдут».

Переквалифицироваться из доморощенных повитух в профессиональных акушерок женщины смогли лишь в 1757 году. В Москве и Петербурге открылись первые курсы по подготовке профессиональных акушерок, где учащиеся, как и полагается, сдавали экзамены и получали допуск к работе.

Пятеро владивостокцев пострадали от укусов ядовитых змей с начала лета – Новости Владивостока на VL.ru

Владивостокцы все чаще стали замечать в городе змей. Обычно горожане встречают неядовитых пресмыкающихся, к примеру, полозов. Однако в краевой столице можно встретить и опасного щитомордника или тигрового ужа. С начала лета от их укусов пострадали пять человек.

Традиционно змеи появляются во Владивостоке с началом лета. Их можно встретить не только в лесу, но и в черте города – на зданиях, детских площадках и даже под машинами. В последнее время они активизировались на Тобизина, отдыхающие заметили сразу с десяток змей по дороге к мысу.

Всего в крае обитают 10 видов змей. Пять из них ядовиты, пять – не представляют опасности для человека.

«Во Владивостоке встречается материковый тигровый уж, у него в глубине глотки расположены два ядовитых зуба. Таких змей я ловил неоднократно даже в подъездах жилых домов. Кроме того, у нас обитают три ядовитых щитомордника – каменистый, самый крупный, восточный и уссурийский. На севере края встречается сахалинская гадюка, подвид обыкновенной. У нас, в южном Приморье, ее нет.

Из неядовитых у нас обитают полоз Шренка, или амурский, узорчатый полоз и занесенный в Красную книгу красноспинный. Еще у нас водится краснопоясный динодон и японский уж», – рассказывает главный внештатный серпентолог Приморья Виктор Литвинцев.

Отличить по поведению ядовитую змею от неядовитой не получится. Как ни странно, но самый агрессивный среди всех – узорчатый полоз, укус которого для человека не опасен. Как объяснил серпентолог со стажем, легче всего отличить ядовитого гада, если посмотреть ему в глаза.

«У всех наших неядовитых змей, то есть у полозов, зрачок круглый, как у рыб. А у гадюки и щитомордников плоская граненая голова треугольной формы и вертикальный щелевидный зрачок, как у кошки. Исключение составляет тигровый уж, он тоже имеет вертикальный зрачок, как и неядовитые полозы, но его отличает цвет – сам он зеленый, а передняя треть красная, и по всему телу черные поперечные полосы и пятна. Но стоит сказать, что по такому принципу можно отличить только змей, обитающих в Приморском крае. Потому что, к примеру, у самой ядовитой змеи земного шара, континентального тайпана, зрачок тоже круглый», – говорит Виктор Литвинцев.

Отметим, что о появлении змей горожане сообщают в полицию и МЧС. По словам Виктора Юрьевича, все эти звонки переадресовывают ему, ведь он единственный специалист по отлову змей в Приморье. При этом выезжает на вызовы серпентолог даже в отдаленные населенные пункты. Долгие годы он добивается введения официальной должности змеелова в крае, однако до сих пор приходится работать на энтузиазме и за оплату призывающих на помощь людей.

По словам главного специалиста по змеям, встретив любого представителя этих пресмыкающихся, лучше всего просто пройти мимо. Первой змея никогда не нападет, потому что в человеке она не видит еду. Основной рацион тигрового ужа – жабы и лягушки, а полозы и щитомордники питаются только грызунами.

Укусить же змея может, только почуяв опасность, – это ее защитная реакция. Поэтому не стоит кидать в них камни или пытаться их затоптать – осторожно пройдите своей дорогой. Другое дело, если вы обнаружили незваного гостя на своей даче: излюбленное место обитания змей – компостные ямы. В таком случае нужно обозначить себя – пошуметь, потопать. Змеи воспринимают информацию через вибрацию, и, почувствовав шум, они спрячутся.

Если вас укусила змея, ни в коем случае нельзя отсасывать яд, нужно сразу же обратиться в медицинское учреждение. При этом необходимо, чтобы пострадавший как можно меньше двигался, в противном случае яд быстрее распространится по организму. Во Владивостоке и пригороде такие пациенты поступают в отделение токсикологии Тысячекоечной больницы, в других городах Приморского края обращаться нужно в травмпункты.

Так, с 20 июня в отделение токсикологии поступили пять человек с укусами змей. К слову, сыворотку против яда змей в Приморье не закупают, чаще всего пациентам ставят капельницы с обычным физраствором и другими препаратами. Как сообщили в краевом департаменте здравоохранения, в специальной сыворотке нет необходимости.

«Приморский край не относится к территории, где требуется введение вакцины. Наша самая «страшная» змея – это щитомордник. Но противоядие после его укуса не требуется, поскольку его яд токсичен, но не смертелен. В любом случае можно сильно пострадать, если не обратиться в лечебное учреждение. Любой укус опасен тем, что он вызывает сильный отек, который обычно возникает не сразу, а на второй-третий день. Если не начать своевременное лечение, может отняться рука, нога, начаться анафилактический шок. Поэтому прокапывать специальные препараты нужно незамедлительно», – сообщили в департаменте здравоохранения.

В сезон змей и клещей, отправляясь в лес, например, нужно позаботиться о своей экипировке. Обувь обязательно должна быть закрытой, лучше всего, если она будет доходить до середины голени, в нее нужно заправить штаны. Будет жарко, зато безопасно.

Лечащихся от COVID-19 на дому обеспечат лекарствами и масками – Газета.uz

Граждане, у которых подтверждена коронавирусная инфекция COVID-19 и которые по рекомендации врачей лечатся дома, будут бесплатно обеспечены лекарственными средствами и одноразовыми лицевыми масками. Такое решение принято 16 июля на заседании Специальной республиканской комиссии по борьбе с коронавирусом, которое прошло под руководством премьер-министра Узбекистана Абдуллы Арипова.

Как говорится в сообщении комиссии, в список лекарств, которыми должны обеспечиваться пациенты на домашнем лечении, вошли «Гидроксихлорохин», «Азитромицин», «Парацетамол» и витамин С.

Министерству здравоохранения и соответствующим ведомствам поручено в срочном порядке сформировать резерв из 50 тысяч комплектов указанных препаратов и наладить систему их доставки по адресам.

В интервью «Газете.uz» член штаба по коронавирусу, профессор Хабибулла Акилов отмечал, что медикаментозного лечения на дому не требуется. По его словам, лечение препаратами должно проводиться под наблюдением врачей.

«Лечение, которое проводится даже пациентам с легкими симптомами в стационаре, плаквенилом (торговая марка гидроксихлорохина — ред.), оно должно выполняться сугубо под контролем электрокардиограммы (ЭКГ), потому что наблюдаются нарушения ритма сердца. Без наличия каких-то симптомов и осложнений рекомендовать азитромицин (полусинтетический антибиотик широкого спектра действия — ред.) тоже не следует, потому что будет привыкание, а потом, когда действительно понадобится делать азитромицин, он уже не будет работать. Поэтому в домашних условиях нужно лечение, которое повышает иммунитет, и, возможно, какое-то легкое противовирусное профилактическое лечение…», — заявлял он.

15 июля на совещании президент Узбекистана Шавкат Мирзиёев подверг критике Министерство здравоохранения и хокимияты за ненадлежащую работу по предотвращению распространения коронавируса и лечению больных.

По поручению президента начата работа по усилению службы скорой помощи, центров обработки вызовов, улучшению системы сдачи тестов на COVID-19 и решению проблемы доступности лекарств в аптеках.

Токсичность теофиллина — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Во всем мире теофиллин (1,3-диметилксантин) в основном используется в качестве бронходилататора для пациентов с астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Однако в США астму и ХОБЛ лечат в основном другими препаратами, а теофиллин преимущественно используется для лечения брадикардии и апноэ у недоношенных новорожденных. Теофиллин вызывает эндогенное высвобождение катехоламинов посредством непрямой стимуляции рецепторов бета-1 и бета-2, которые на терапевтических уровнях приводят к бронходилатации, что является целью лечения.К сожалению, у теофиллина узкое терапевтическое окно, и уровни, даже немного превышающие терапевтический диапазон, могут иметь как острые, так и хронические побочные эффекты. В этом упражнении будут рассмотрены наиболее распространенные причины токсичности теофиллина и изложены подходы к лечению в соответствии с имеющимися данными. Это мероприятие подчеркнет роль межпрофессиональной группы в распознавании и лечении токсичности теофиллина.

Цели:

• Объяснить стратегии предотвращения токсичности теофиллина.

• Опишите, какие органы обычно поражаются отравлением теофиллином.

• Объясните стратегию лечения пациента с отравлением теофиллином.

• Объясните, как содействие обучению и обсуждению в межпрофессиональной группе может оптимизировать эффективное обнаружение токсичности теофиллина и информировать о необходимости последующих оценок.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Во всем мире теофиллин (1,3-диметилксантин) в основном используется в качестве бронходилататора у пациентов с астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).Однако в США астму и ХОБЛ лечат в основном другими препаратами, а теофиллин в основном используется для лечения брадикардии и апноэ у недоношенных новорожденных. Теофиллин вызывает эндогенное высвобождение катехоламинов посредством непрямой стимуляции рецепторов бета-1 и бета-2, которые на терапевтических уровнях вызывают желаемое расширение бронхов. К сожалению, у теофиллина узкое терапевтическое окно, и даже уровни, немного превышающие это терапевтическое окно, могут иметь много побочных эффектов в условиях острой и хронической токсичности.Избыток циркулирующих катехоламинов вызывает серьезные клинические эффекты, связанные с токсичностью теофиллина. В зависимости от дозы и пути введения теофиллин может иметь широкий спектр сердечно-сосудистых, неврологических, метаболических, скелетно-мышечных и желудочно-кишечных проявлений. Медицинские работники отделений неотложной помощи должны быть знакомы с ведением пациентов с токсичностью теофиллина, поскольку аритмии, судороги, гипергликемия и рабдомиолиз являются одними из возможных осложнений.[1] [2] [3]

Этиология

Теофиллин имеет чрезвычайно узкое терапевтическое окно. Следовательно, токсичность теофиллина возникает, когда уровни теофиллина в сыворотке превышают уровни терапевтического диапазона. Это может произойти в результате преднамеренной передозировки или непреднамеренно, когда метаболизм и / или клиренс теофиллина изменяются из-за определенных физиологических факторов стресса.

Эпидемиология

Токсическое воздействие теофиллина значительно снизилось после того, как снизилось лечение астмы и ХОБЛ.С 1985 по 1995 год в Соединенных Штатах отравление теофиллином, требующее гемодиализа или гемоперфузии, составляло 49 случаев на один миллион обращений в токсикологический центр по сравнению с 6 случаями на один миллион обращений в токсикологический центр с 1996 по 2005 год. По данным Американской ассоциации по борьбе с отравлениями. В центрах в 2014 году было зарегистрировано 133 контакта с теофиллином. Из них 14 были у детей младше 6 лет, а 107 — у пациентов старше 19 лет. Из 81 пациента, получавшего лечение от воздействия теофиллина в медицинских учреждениях, 2 умерли.

Патофизиология

Теофиллин имеет 2 основных механизма. Один из механизмов заключается в том, что теофиллин блокирует рецепторы аденозина, что оказывает как терапевтическое, так и токсическое действие, такое как бронходилатация, тахикардия, сердечные аритмии, судороги и сужение сосудов головного мозга. В больших дозах теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вызывая повышение уровня циклического аденозинмонофосфата, что приводит к увеличению адренергической активации и уровня высвобождения катехоламинов. При отравлении теофиллином уровни адреналина могут быть в 4-8 раз выше нормы, а концентрация норадреналина может быть в 4-10 раз выше нормы.Повышенные концентрации катехоламинов имеют ряд побочных эффектов, таких как сердечная аритмия, метаболический ацидоз, гипергликемия и гипокалиемия. Хроническая токсичность теофиллина может возникать, когда происходит накопление лекарства из-за подавления или подавления метаболизма. Это также может произойти при уменьшении зазора. [1] [4]

Токсикокинетика

Токсические дозы теофиллина могут составлять всего 7,5 мг / кг. При пероральном приеме от 80% до 100% теофиллина всасывается в желудочно-кишечном тракте.Пиковые уровни в сыворотке могут наблюдаться от 30 до 120 минут для составов с немедленным высвобождением. Составы с замедленным высвобождением имеют пиковые уровни между 6 и 10 часами. При внутривенном введении теофиллин достигает пикового уровня за 30 минут. Терапевтические уровни в сыворотке крови колеблются от 10 до 20 мкг / мл. Считается, что уровень токсичности составляет 20 мкг / мл или выше. Однако токсические эффекты можно увидеть и в терапевтических пределах. Нарушения ритма сердца, судороги и смерть можно увидеть при уровнях от 80 до 100 мкг / мл. Хроническая токсичность проявляется на уровне от 40 до 60 мкг / мл.От 50 до 65% теофиллина связывается с белками в кровотоке. Объем распределения небольшой, 0,45 л / кг. Период полураспада зависит от возраста. У молодых людей период полувыведения составляет от 4 до 8 часов. У новорожденных наблюдается более короткий период полураспада. Теофиллин метаболизируется в печени системой цитохрома P450 и выводится почками. Следовательно, любые агенты или патологии, которые изменяют систему цитохрома P450 или функцию почек, могут оказывать существенное влияние на уровень теофиллина. [1] [5]

История и физические данные

В зависимости от дозы, пути введения и сопутствующих препаратов существует широкий спектр клинических эффектов токсичности теофиллина, от боли в животе до сердечных аритмий и судорог.Часто пациенты не могут предоставить точный анамнез, поэтому обязательно получить анамнез от персонала скорой помощи, семьи, друзей и свидетелей.

• Общие: возбуждение, раздражительность, возбужденное состояние

• Сердечно-сосудистые системы: синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, наджелудочковая тахикардия, гипотензия, остановка сердца

• 004 респираторное поражение

  4, дыхательная болезнь

  4, острый респираторный

  Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): тошнота, рвота, боль в животе

• Неврология: тремор, галлюцинации, судороги [1] [3]

Оценка

Обследование должно включать следующее:

• Уровень теофиллина в сыворотке

• 900 Глюкоза сыворотки: гипергликемия — обычное явление, токсичность теофиллина

• Полная метаболическая панель: гипокалиемия и метаболический ацидоз являются обычными явлениями при токсичности теофиллина

• Общий анализ крови: количество лейкоцитов может быть повышено из-за увеличения выброса катехоламинов

• Расч. Сыворотки ium: гиперкальциемия наблюдается при токсичности теофиллина

• Уровень ацетаминофена в сыворотке, уровень салицилата в сыворотке, анализ мочи на наркотики: оценить совместное или неизвестное проглатывание

• Уровень железа в сыворотке: токсичность железа может иметь сходные проявления с токсичностью теофиллина

• Креатинкиназа: оценка на рабдомиолиз

• Тесты функции печени: оценка дисфункции печени, поскольку печень метаболизирует теофиллин.

• ЭКГ для оценки аритмий, ишемии или других токсичных проглатываний

• Рассмотрите возможность исследования CT Head: Оценка других потенциальных причин изменения психического статуса или судорог [1] [3]

Лечение / ведение

Большинство пациентов с Токсичность теофиллина успешно купируется поддерживающей терапией. Мониторинг дыхательных путей, дыхания, кровообращения и гемодинамики имеет важное значение для лечения пациентов с токсичностью теофиллина. Для защиты дыхательных путей может потребоваться интубация с использованием аппарата искусственной вентиляции легких.

Обеззараживание ЖКТ: Активированный уголь (1 г / кг) внутрь или через назогастральный зонд рекомендуется пациентам, которые обращаются в отделение неотложной помощи, если нет противопоказаний к применению активированного угля. Промывание желудка или индуцированная рвота не рекомендуется при токсичности теофиллина. Орошение всего кишечника вызывает споры, поскольку модели на животных не демонстрируют, что это полезная терапия. Многократный прием активированного угля рекомендуется при острой токсичности теофиллина, если нет противопоказаний.

Гипотонический изотонический физиологический раствор (20 мл / кг): Гипотония, резистентная к внутривенному введению жидкости, рекомендуется альфа-агонист, такой как фенилэфрин. Также можно использовать в первую очередь альфа-агонисты, такие как норадреналин. Лечение гипотензии бета-антагонистами следует проводить только после консультации с токсикологом.

Тошнота и рвота: рекомендуется ондансетрон. Метоклопрамид можно использовать в случаях, резистентных к ондансетрону.

Сердечные аритмии: Лечение сердечных аритмий должно проводиться в соответствии с протоколами усовершенствованной системы жизнеобеспечения сердца и усовершенствованной педиатрической системой жизнеобеспечения.

Судороги. У взрослых бензодиазепины (лоразепам, мидазолам, диазепам) являются препаратами первой линии для лечения судорог, вызванных теофиллином. Фенобарбитал и постоянная инфузия пропофола или мидазолама могут использоваться при судорогах, резистентных к бензодиазепинам. В педиатрии бензодиазепины являются препаратом первой линии при судорогах. Фенобарбитал или непрерывная инфузия мидазолама или пентобарбитала или пропофола могут использоваться при рефрактерных судорогах.

Гемодиализ: При острой передозировке гемодиализ показан при угрожающих жизни аритмиях и судорогах, уровнях теофиллина более 100 мкг / мл, клинической нестабильности или повышенных уровнях теофиллина, несмотря на соответствующее лечение.При хронической токсичности теофиллина гемодиализ показан при тяжелых симптомах, таких как угрожающие жизни аритмии, судороги и уровни теофиллина более 60 мкг / мл у пациентов в возрасте от 6 месяцев до 60 лет или уровни более 50 мкг / мл. у пациентов в возрасте менее 6 месяцев или старше 60 лет. Гемодиализ предпочтительнее гемоперфузии. Однако, если гемодиализ недоступен, вместо него можно использовать гемоперфузию. Решение о начале гемодиализа или гемоперфузии всегда следует принимать после консультации с медицинским токсикологом.

Гипокалиемия: добавление калия рекомендуется пациентам с желудочковой аритмией или уровнем калия менее 3 мэкв / л. [1] [3] [5]

Улучшение результатов команды здравоохранения

С токсичностью теофиллина лучше всего бороться на межпрофессиональном уровне. Препарат может повлиять на многие системы органов, включая сердце, легкие, центральную нервную систему (ЦНС) и желудочно-кишечный тракт. Ключ к отравлению теофиллином — профилактика. Во-первых, медицинские работники должны избегать назначения этого препарата при астме, когда доступны другие более безопасные лекарства.Все пациенты должны быть осведомлены об опасностях теофиллина. Родителям следует посоветовать хранить теофиллин в безопасном и недоступном для детей месте. Тем, кто намеренно принял передозировку, перед выпиской рекомендуется проконсультироваться с психическим здоровьем. [6] [Уровень V]

Исходы

Имеются только анекдотические отчеты и небольшие серии случаев по краткосрочным исходам после отравления теофиллином. Однако, несмотря на небольшое количество зарегистрированных случаев, препарат ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью.Сообщалось о нескольких случаях смерти как в Соединенных Штатах, так и за рубежом в результате отравления теофиллином. Но в целом количество случаев отравления теофиллином снижается, поскольку медицинские работники больше не назначают это средство от астмы. [7] [8] [Уровень V]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.

Грин СК, Халмер Т., Кэри Дж. М., Риссмиллер Б. Дж., Мусик М. А.. Токсичность теофиллина: старое отравление для нового поколения врачей. Turk J Emerg Med.2018 Март; 18 (1): 37-39. [Бесплатная статья PMC: PMC6009804] [PubMed: 29942882]

2.

Шарма С., Хашми М.Ф., Чакраборти Р.К. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 12 мая 2021 г. Лекарства от астмы. [PubMed: 30285350]

3.

Аггелопулу Э., Цорцис С., Циурантани Ф., Агриос И., Лазаридис К. Мерцание предсердий и шок: разоблачение токсичности теофиллина. Med Princ Pract. 2018; 27 (4): 387-391. [Бесплатная статья PMC: PMC6170900] [PubMed: 29936503]

4.

Хан З., Хан MS. Редкий случай отравления теофиллином из-за инфекции гриппа А у взрослого с астмой. Am J Ther. 2019 Июль / Август; 26 (4): e553-e555. [PubMed: 30048245]

5.

Монтейро Дж., Алвес М.Г., Оливейра П.Ф., Силва Б.М. Фармакологический потенциал метилксантинов: ретроспективный анализ и ожидания на будущее. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019; 59 (16): 2597-2625. [PubMed: 29624433]

6.

Бликс Х.С., Виктиль К.К., Могер Т.А., Рейквам А. Лекарства с узким терапевтическим индексом как индикаторы в управлении рисками госпитализированных пациентов.Pharm Pract (Гранада). 2010 Янв; 8 (1): 50-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4140577] [PubMed: 25152793]

7.

Мохамад Н., Абд Халим Н.Н., Ахмад Р., Бахарддин К.А. Токсичность теофиллина: отчет о выживании недиагностированного пациента, который обратился в отделение неотложной помощи. Malays J Med Sci. 2009 Апрель; 16 (2): 33-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3336170] [PubMed: 22589656]

8.

Shannon MW. Сравнительная эффективность гемодиализа и гемоперфузии при тяжелой интоксикации теофиллином.Acad Emerg Med. 1997 июл; 4 (7): 674-8. [PubMed: 9223689]

Токсичность аммиака — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Токсичность аммиаком возникает, когда восприимчивые люди подвергаются воздействию внешних источников аммиака в результате проглатывания, вдыхания, прямого контакта с кожей или контакта с глазами . Токсичность аммиака оказывает на пациентов различные пагубные острые и хронические последствия. В этом упражнении описывается роль межпрофессиональной группы в оценке, диагностике и ведении пациентов с признаками и симптомами отравления аммиаком.

Цели:

• Определить этиологию отравления аммиаком.

• Опишите обследование пациента с подозрением на отравление аммиаком.

• Опишите варианты управления токсичностью аммиака.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов, пострадавших от токсичности аммиака.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Аммиак (NH) — это бесцветный раздражающий газ с резким запахом, который легко растворяется в воде с образованием ионов аммония (NH). [1] Аммиак — это естественный побочный продукт в организме человека в качестве промежуточного звена в нескольких метаболических реакциях, в первую очередь связанных с синтезом аминокислот [2]. Он также вырабатывается в кишечнике человека в результате различных ферментативных воздействий бактерий. [3] Однако в результате высокотоксичной природы аммиака он быстро метаболизируется в мочевину в печени посредством цикла мочевины и выводится почками.[4] [5]

Уровень аммиака в крови здорового взрослого человека находится в диапазоне от 15 до 45 мкг / дл. [6] Отравление аммиаком возникает, когда содержание аммиака в крови превышает способность печени выводить его; это может быть результатом либо перепроизводства, например, при врожденной гипераммонемии, либо недостаточной элиминации, например, при циррозе печени. [7] [8] Это обсуждение будет сосредоточено только на различных способах воздействия на человеческий организм внешних источников аммиака и множественных механизмах его токсичности.

Поражение аммиаком обычно происходит следующими способами:

1. Вдыхание безводного газообразного аммиака или паров жидкого аммиака

2. Проглатывание жидкостей, содержащих аммиак

3. Прямой контакт безводного газообразного аммиака с кожей или глаза

Этиология

Аммиак является одним из наиболее широко производимых химических веществ в Соединенных Штатах, большинство из которых используется в качестве химических удобрений или кормов для животных.Воздействие аммиака происходит в основном следующими путями:

1. Утечки газа на предприятиях по производству, хранению или транспортировке аммиака. Следовательно, люди, работающие в таких учреждениях, подвергаются повышенному риску ингаляционного и кожного воздействия. [9] [10]
2. Высокий уровень аммиака может присутствовать в воздухе после внесения аммиачных удобрений в почву. [11] Следовательно, фермеры, которые полагаются на удобрения на основе аммиака, подвергаются повышенному риску вдыхания.
3. Бытовые и промышленные чистящие средства содержат от 5% до 25% аммиака в растворенной форме. Следовательно, жители таких семей, особенно дети, подвергаются повышенному риску случайного или суицидального проглатывания. Просыпание таких продуктов также может привести к значительному воздействию при вдыхании. [12]
4. Аммиак образуется при разложении навоза. Следовательно, фермеры, работающие в помещениях для содержания животных, подвергаются повышенному риску вдыхания. [13] [14]

Эпидемиология

В годовом отчете Национальной системы данных по ядам Американской ассоциации центров по контролю за отравлениями за 2017 год сообщается о 1846 однократных воздействиях аммиака с 15 серьезными побочными эффектами и без смертельных исходов.[15] Они также сообщили о 1366 однократных контактах с аммиакосодержащими очистителями для стекол и 489 однократных воздействиях с аммиакосодержащими универсальными очистителями, при этом ни в одном случае не было зарегистрировано смертельных случаев. Воздействие аммиака почти всегда происходит непреднамеренно. Проглатывание чистящих средств, содержащих аммиак, происходит преимущественно у детей и происходит случайно. Тем не менее, 9,2% случаев заражения в домашних условиях является преднамеренным и происходит в основном у взрослых.

Патофизиология

Безводный аммиак в жидкой или газообразной форме легко вступает в реакцию с водой в тканях человека с образованием ионов аммония.Этот процесс сильно экзотермичен и вызывает значительное термическое повреждение окружающих тканей. Кроме того, образующийся щелочной раствор вызывает некроз тканей из-за денатурации белков и омыления жиров. [16] [17] Его извлечение воды из тканей человека вызывает воспалительную реакцию [18]. Воздействие жидкого безводного аммиака, обычно хранящегося при -28 градусов по Фаренгейту, приведет к тепловому повреждению, вызванному холодом, в дополнение к вышеуказанным механизмам. [19] [20] Следовательно, воздействие газообразного безводного аммиака приводит к повреждению роговицы и ожогам кожи.Воздействие газообразного аммиака в дыхательных путях приводит к повреждению поверхностных слоев эпителия, подвергая пациента инфекции. Повреждение базального слоя эпителия приводит к необратимому рубцеванию, что приводит к хроническому заболеванию легких. Проглатывание вызывает травмы пищеварительного тракта и может привести к перфорации полых внутренностей. Существует мало доказательств того, что воздействие внешних источников аммиака может привести к гипераммониемии и проявлениям ее системной токсичности, таким как печеночная энцефалопатия.

Гистопатология

Гистопатологическое исследование легочной ткани после острого воздействия аммиака демонстрирует острый застой в легких, отек и шелушение бронхиального эпителия. [21] Возникает значительная обструкция нижних дыхательных путей из-за остатков эпителиальных клеток, эритроцитов и пылевых клеток.

Токсикокинетика

Резкий запах аммиака в воздухе ощущается при концентрациях до 5 частей на миллион. Следовательно, значительное воздействие аммиака в воздухе без ведома пациента случается редко.Концентрация аммиака в воздухе до 100 частей на миллион хорошо переносится в течение нескольких часов [22]. При 1700 промилле начинается кашель, ларингоспазм и отек голосовой области. Концентрации от 2500 до 4500 ppm могут привести к летальному исходу примерно через 30 минут, а концентрации выше 5000 ppm обычно вызывают быструю остановку дыхания. Безводного аммиака в концентрациях выше 10000 ppm достаточно, чтобы вызвать повреждение кожи. [23] В рекомендациях Национального института охраны труда США (NIOSH) указано, что максимально допустимое средневзвешенное по времени (TWA) воздействие безводного аммиака за 8-часовой рабочий день из 40 часов в неделю составляет 25 частей на миллион.[24] Предел кратковременного воздействия (STEL) или концентрация, при которой воздействие более 15 минут потенциально опасно, составляет 35 частей на миллион. Концентрация, при которой газ немедленно опасен для жизни или здоровья (IDLH), составляет 500 ppm.

Абсорбция аммиака в системный кровоток минимальна при кратковременном (менее 120 секунд) ингаляционном воздействии. [25] Однако длительное ингаляционное воздействие приводит к некоторой абсорбции в системный кровоток. [26] Большая часть вдыхаемого аммиака растворяется в слизи верхних дыхательных путей, а от 70% до 80% выводится с выдыхаемым воздухом.

Проглоченный аммиак легко всасывается в кровоток, и печень играет важную роль в его выведении. [27] Количественные данные о метаболизме экзогенного аммиака у человека отсутствуют. Однако исследования на крысах показывают, что большая часть экзогенного аммиака превращается в глутамат и мочевину в течение 30 минут. [28] Аммиак, принимаемый перорально, почти полностью превращается в мочевину в печени и выводится через почки в виде мочевины с мочой: 25% выводится в течение первых 6 часов и 72% — в течение трех дней.Однако пероральный прием редко повышал уровни настолько высоко, чтобы вызвать признаки системной токсичности [29].

В настоящее время нет доказательств того, что воздействие аммиака на кожу приводит к какой-либо форме системной абсорбции.

Анамнез и физика

Анамнез

После ингаляционной травмы у пациентов обычно появляются ринорея, першение в горле, стеснение в груди, кашель, одышка и раздражение глаз. Поскольку аммиак представляет собой газ с сильным резким запахом, появлению симптомов обычно предшествует распознавание запаха пациентом, и люди, способные покинуть эту среду, не подвергаются длительному воздействию.Продолжительное или сильное воздействие газа приводит к ожогам кожи на всю толщину.

После травмы при проглатывании пациенты испытывают боль в ротоглотке, эпигастрии и загрудинной области. Боль в животе и подобные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта следуют за перфорацией внутренних органов; это может произойти через 24–72 часа после приема внутрь. Чаще всего в анамнезе имеется случайное или суицидальное употребление продуктов, содержащих аммиак, обычно бытовых чистящих средств на основе аммиака.

Физикальное обследование

После проверки проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения необходимо провести краткий физический осмотр, чтобы установить степень воздействия. Начните с оценки уровня сознания. Осмотрите голову, уши, глаза, нос и горло на предмет признаков ожогов лица и полости рта, изъязвлений или отеков. Осмотрите дыхательную систему и оцените частоту дыхания, сатурацию кислорода, стридор, слюнотечение, кашель, хрипы, хрипы и уменьшение поступления воздуха.Полностью обнажите пациента и осмотрите кожу на предмет ожогов. Особое внимание следует уделять осмотру глаза, поскольку аммиак может вызвать серьезное повреждение роговицы, хрусталика и даже привести к перфорации глазного яблока. Абдоминальное обследование может помочь выявить болезненность в эпигастрии и перитонеальные признаки у пациентов с перфорацией. Поскольку это может быть поздним признаком, врач должен периодически повторять обследование брюшной полости.

Оценка

Не существует надежных лабораторных тестов, которые могли бы оценить степень системной токсичности аммиака.У пациентов с сохраненной функцией печени уровни аммиака в сыворотке не коррелируют со степенью внешнего воздействия и не имеют большого диагностического значения.

Следующие исследования являются рутинными у пациентов с воздействием аммиака:

• Общий анализ крови (CBC)

• Азот мочевины крови (BUN) и креатинин

• Уровни молочной кислоты в сыворотке

• Почки функциональные пробы

• Электролиты сыворотки

• Протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное отношение (МНО)

• Группа крови и перекрестное сопоставление

• Мониторинг диуреза

У пациентов с подозрением на респираторное заболевание травма:

• Пульсоксиметрия

• Мониторинг сердца

• Серийный анализ газов крови

• Рентгенография грудной клетки

• Функциональные пробы легких

• При подозрении на тяжелую острую бронхоскопию

  Вентиляция-парфюмерия сионное (V / Q) сканирование

У пациентов с подозрением на проглатывание:

У пациентов с подозрением на попадание в глаза:

Лечение / управление

Поскольку системная токсичность при внешнем воздействии аммиака встречается редко, системных токсических эффектов нет. антидоты для лечения отравления аммиаком.Руководство в значительной степени благосклонно. Удалите пациента от источника и продезинфицируйте пациента. Начните с поддержки дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

После быстрого медицинского осмотра оцените потребность в расширении проходимости дыхательных путей. Показания для проходимости дыхательных путей включают следующее:

Добавьте пациенту теплый увлажненный кислород. Следует избегать обильного реанимации жидкости, так как у этих пациентов редко бывает острое повреждение легких.

Если во время медицинского осмотра обнаружены ожоги кожи, следуйте стандартным методам лечения ожогов.Промывайте ожоги теплой водой в течение как минимум 15 минут, а затем частое орошение в течение как минимум 24 часов. Избегайте использования каких-либо лекарств или повязок, так как это предотвратит естественное удаление аммиака путем испарения.

При подозрении на повреждение глаза промойте глаз теплой водой в течение не менее 30 минут или до тех пор, пока pH конъюнктивы не достигнет 6,8–7,4. Обратитесь к офтальмологу на ранней стадии, так как воздействие аммиака может привести к необратимому повреждению глаз.

Если есть подозрение на прием внутрь, разбавьте его водой или молоком.Назначьте раннюю консультацию гастроэнтеролога для эндоскопического обследования. Не вызывайте рвоту, так как это приведет к дальнейшим травмам из-за второго прохождения токсина. Пациент не должен принимать перорально до завершения оценки необходимости хирургического вмешательства. Раннее хирургическое лечение связано с улучшением исходов у пациентов с выявленной надвигающейся перфорацией. [31] У пациентов с дисфагией через несколько недель следует провести контрольную эндоскопию и проглотить барий, чтобы исключить образование стриктуры.

Доказательства использования кортикостероидов для лечения токсичности аммиака противоречивы, и, следовательно, их следует избегать. Стероиды могут быть полезны тем пациентам, у которых проявляются признаки отека дыхательных путей и гиперреактивности дыхательных путей после воздействия аммиака.

Большинство пациентов, подвергшихся воздействию аммиака, могут быть безопасно выписаны из отделения неотложной помощи после 6 часов наблюдения, после исключения серьезной травмы и если пациент может переносить пероральное кормление.Некоторые из показаний для госпитализации включают пациентов с устойчивыми симптомами и ожогов, подтвержденных эндоскопически. Пациенты с респираторной недостаточностью или отклонениями лабораторных показателей, связанными с воздействием аммиака, также должны быть допущены для дальнейшего обследования.

Дифференциальная диагностика

Вдыхание газов с высокой растворимостью в воде и сильным раздражением похоже на вдыхание аммиака из-за их преобладающего воздействия на верхние дыхательные пути. [32] Некоторые из этих газов включают акролеин, оксид этилена, формальдегид, хлористый водород и диоксид серы.При сильном воздействии у пациента появляются симптомы респираторного дистресса, и, следовательно, другие причины острого респираторного расстройства, такие как астматический статус, анафилаксия и аспирация инородного тела, заслуживают рассмотрения. Вдыхание аммиака также вызывает сильное раздражение глаз. При отсутствии четко определенного анамнеза воздействия аммиака острую боль и раздражение в глазах следует дифференцировать от закрытоугольной глаукомы, инородного тела и ссадин роговицы. Проглатывание аммиака похоже на прием других едких веществ.Поскольку их лечение частично совпадает, дифференциация конкретного вещества может не потребоваться для немедленного лечения. [30] Воздействие аммиака на кожу похоже на другие химические и термические ожоги, вызванные гидроксидом натрия, гидроксидом калия и гидроксидом кальция.

Прогноз

В США в 2017 году не было зарегистрировано случаев смерти в результате воздействия аммиака [15]. Однако один из 125 пациентов страдал от серьезных побочных эффектов после воздействия аммиака.Умеренное воздействие аммиака в значительной степени является самоограничивающим условием. Отсутствие симптомов в течение 24 часов после воздействия практически исключает травму. Однако тяжелое или продолжительное воздействие требует госпитализации и может даже привести к смерти. [10] [33] Клинические наблюдения показывают, что у пациентов с острым отравлением аммиаком результаты физикального обследования грудной клетки при поступлении являются лучшим предиктором долгосрочной заболеваемости и смертности. [33] [34] У пациентов с кожным поражением степень и глубина ожогов являются лучшими инструментами для прогноза.У пациентов с проглатыванием степень и глубина ожогов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, видимые при эндоскопии, позволяют прогнозировать прогноз и определять дальнейшее лечение [35].

Осложнения

Так как газообразный аммиак разрушает поверхностные слои легочного эпителия, это предрасполагает пациента к развитию дополнительной бактериальной или грибковой инфекции. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) и острое повреждение легких (ALI) также являются частыми осложнениями.

Хроническое вдыхание аммиака от слабого до умеренного может привести к развитию обструктивного заболевания дыхательных путей.[36] Тяжелое острое воздействие, когда оно повреждает базальные слои легочного эпителия, может привести к хроническому заболеванию легких и даже может потребовать трансплантации легкого. [37] [38]

После травмы, вызванной приемом пищи, у 83,7% пациентов не развились какие-либо долгосрочные осложнения. [30] Общие острые осложнения включают аспирацию, изменение психического статуса и перфорацию внутренних органов. Наиболее вероятным долгосрочным осложнением является развитие стриктуры пищевода. [39] [40] Следовательно, для этих пациентов рекомендуется последующее наблюдение с серийной эндоскопией.

Сдерживание и обучение пациентов

Агентство по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATDSR) предоставляет населению следующие рекомендации по предотвращению воздействия аммиака:

• Использование аммиака в бытовых очистителях требует хорошо вентилируемых помещений.

• Избегайте хранения чистящих средств на основе аммиака в стеклянных бутылках, так как их поломка может привести к серьезному воздействию.

• При использовании чистящих средств на основе аммиака надевайте соответствующую одежду и средства защиты глаз.

• Храните чистящие средства на основе аммиака в недоступном для детей месте.

• Избегайте посещения сельскохозяйственных угодий, где вносятся аммиачные удобрения, сразу после их внесения.

• Избегайте посещения помещений для животных без использования надлежащих средств индивидуальной защиты.

Они также рекомендуют рабочим, использующим или применяющим аммиак в сельском хозяйстве, всегда соблюдать надлежащие меры безопасности, указанные на оборудовании, и при необходимости использовать средства индивидуальной защиты.

Улучшение результатов медицинской бригады

Бригада парамедиков и отделение неотложной помощи играют важную роль в диагностике и ведении таких пациентов. Ключом к успешному контролю воздействия аммиака и уменьшению долгосрочных последствий является своевременное вмешательство. Команда EMS может получить ценную информацию об окружающей среде воздействия и может дать первый ключ к отравлению аммиаком. Они могут инициировать дезактивацию до прибытия в отделение неотложной помощи. Врач неотложной помощи после первичного и вторичного обследования должен начать раннюю консультацию офтальмолога, гастроэнтеролога, ожоговой медсестры и пластической хирургии в зависимости от необходимости.Раннее вмешательство специалиста улучшает исходы для пациентов.

Исходя из портала воздействия, пациенту может потребоваться долгосрочное наблюдение. Пациентам с тяжелой острой ингаляцией может потребоваться наблюдение у пульмонолога, так как развитие хронических заболеваний легких является обычным явлением. Пациентам с проглатыванием может потребоваться длительное наблюдение гастроэнтеролога для выявления развития стриктуры. Пациентам с преднамеренным или суицидальным воздействием на ранний этап лечения таких случаев может быть рекомендована консультация психиатра.Медсестры будут обеспечивать стационарное лечение и мониторинг, а также оценивать прогресс пациента во время последующих амбулаторных посещений и сообщать о своих выводах лечащему врачу.

Токсичность аммиака требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей первичного звена, специалистов (в зависимости от типа воздействия) и специально обученных медсестер, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень 5]

Большинство имеющихся доказательств отравления аммиаком представляют собой тематические исследования, серии случаев и систематические обзоры.

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Ссылки

1.

Купер А.Дж., Слива Ф. Биохимия и физиология аммиака в головном мозге. Physiol Rev.1987, апрель; 67 (2): 440-519. [PubMed: 2882529]

2.

Дасарати С., Мукерджи Р.П., Ракайова В., Рангу Трейн В., Вайраппан Б., Отт П., Роуз С.Ф. Токсичность аммиака: с головы до ног? Metab Brain Dis. 2017 Апрель; 32 (2): 529-538. [PubMed: 28012068]

3.

Галланд Л. Микробиом кишечника и мозг.J Med Food. 2014 декабрь; 17 (12): 1261-72. [Бесплатная статья PMC: PMC4259177] [PubMed: 25402818]

4.

Уокер В. Метаболизм аммиака и гипераммонемические расстройства. Adv Clin Chem. 2014; 67: 73-150. [PubMed: 25735860]

5.

Weiner ID, Verlander JW. Метаболизм и транспорт аммиака почками. Compr Physiol. 2013 Янв; 3 (1): 201-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4319187] [PubMed: 23720285]

6.

Braissant O, McLin VA, Cudalbu C. Токсичность аммиака для мозга. J Inherit Metab Dis.2013 июл; 36 (4): 595-612. [PubMed: 23109059]

7.

Юркэ А.Д., Юркэ М.К., Бембеа М., Козма К., Будиштяну М., Гуг С. Клиническое и генетическое разнообразие врожденной гипераммонемии. Rom J Morphol Embryol. 2018; 59 (3): 945-948. [PubMed: 30534838]

8.

Усами М., Миёси М., Ямасита Х. Микробиота кишечника и метаболизм хозяина при циррозе печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015, ноябрь 07; 21 (41): 11597-608. [Бесплатная статья PMC: PMC4631963] [PubMed: 26556989]

9.

Баллал С.Г., Али Б.А., Альбар А.А., Ахмед ХО, аль-Хасан А.Ю.Бронхиальная астма на двух заводах по производству химических удобрений в восточной Саудовской Аравии. Int J Tuberc Lung Dis. 1998 Апрель; 2 (4): 330-5. [PubMed: 9559405]

10.

O’Kane GJ. Вдыхание паров аммиака. Отчет о ведении восьми пациентов в острой стадии. Анестезия. 1983 декабрь; 38 (12): 1208-13. [PubMed: 6660462]

11.

Xu R, Tian H, Pan S, Prior SA, Feng Y, Batchelor WD, Chen J, Yang J. Глобальные выбросы аммиака в результате применения синтетических азотных удобрений в сельскохозяйственных системах: эмпирические и технологические оценки и неопределенность.Glob Chang Biol. 2019 Янв; 25 (1): 314-326. [PubMed: 30358033]

12.

Федорук М.Дж., Бронштейн Р., Кергер Б.Д. Воздействие аммиака и оценка опасности для выбранных бытовых чистящих средств. J Expo Anal Environ Epidemiol. 2005 ноя; 15 (6): 534-44. [PubMed: 16030526]

13.

Чоудат Д., Гоэн М., Коробафф М., Буле А., Девитт Д. Д., Мартин М. Х. Респираторные симптомы и реактивность бронхов у свиноводов и молочных фермеров. Scand J Work Environ Health. 1994 Февраль; 20 (1): 48-54.[PubMed: 8016599]

14.

Кормье Ю., Исраэль-Ассаяг Э, Расин Г., Дюшен С. Практика ведения сельского хозяйства и риски для здоровья органов дыхания в помещениях для содержания свиней. Eur Respir J. 2000 Mar; 15 (3): 560-5. [PubMed: 10759453]

15.

Gummin DD, Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, Osterthaler KM, Banner W. Годовой отчет Национальной системы данных по ядам (NPDS) Американской ассоциации центров по контролю за отравлениями за 2017 год: 35-е место Годовой отчет. Clin Toxicol (Phila). 2018 декабрь; 56 (12): 1213-1415.[PubMed: 30576252]

16.

Яруди Н.И., Голден Б. Аммиачные травмы глаз. J Iowa Med Soc. 1973 июнь; 63 (6): 260-3. [PubMed: 4705659]

17.

Арвуд Р., Хаммонд Дж., Уорд Г.Г. Аммиак при вдыхании. J Trauma. 1985 Май; 25 (5): 444-7. [PubMed: 3999167]

18.

Амшел К.Э., Филк М.Х., Филлипс Б.Дж., Карузо Д.М. Отчет о случаях ожогов безводным аммиаком и обзор литературы. Бернс. 2000 августа; 26 (5): 493-7. [PubMed: 10812276]

19.

Виббенмейер Л.А., Морган Л.Дж., Робинсон Б.К., Смит С.К., Льюис Р.В., Кили Г.П.Наш опыт химического ожога: выявление опасностей безводного аммиака. J Ожоговое лечение Rehabil. 1999 май-июнь; 20 (3): 226-31. [PubMed: 10342477]

20.

Сотиропулос Г., Килагбиан Т., Догерти В., Хендерсон СО. Повреждение от холода от жидкого аммиака под давлением: сообщение о двух случаях. J Emerg Med. 1998 май-июнь; 16 (3): 409-12. [PubMed: 9610968]

21.

Уолтон М. Промышленное газообразование аммиака. Br J Ind Med. 1973 Январь; 30 (1): 78-86. [Бесплатная статья PMC: PMC1009482] [PubMed: 4685304]

22.

Хелмерс S, Топ FH, Кнапп LW. Аммиачные травмы в сельском хозяйстве. J Iowa Med Soc. 1971 Май; 61 (5): 271-80. [PubMed: 5556686]

23.

Биркен Г.А., Фабри П.Дж., Кэри Л.К. Острая интоксикация аммиаком, осложняющая множественные травмы. J Trauma. 1981 сентябрь; 21 (9): 820-2. [PubMed: 7277552]

24.

Стандарты, рекомендованные NIOSH для профессионального воздействия аммиака и бензола. Int J Occup Health Saf. 1974 ноябрь-декабрь; 43 (6): 32-3. [PubMed: 4430552]

25.

LANDAHL HD, HERRMANN RG.Задержка паров и газов в носу и легких человека. Arch Ind Hyg Occup Med. 1950 Янв; 1 (1): 36-45. [PubMed: 15419854]

26.

SILVERMAN L, WHITTENBERGER JL, MULLER J. Физиологическая реакция человека на аммиак в низких концентрациях. J Ind Hyg Toxicol. 1949 Март; 31 (2): 74-8. [PubMed: 18126182]

27.

Conn HO. Исследования источника и значения аммиака в крови. IV. Ранний пик аммиака происходит после приема солей аммония. Yale J Biol Med. 1972 Октябрь; 45 (5): 543-9.[Бесплатная статья PMC: PMC2591882] [PubMed: 4635687]

28.

DUDA GD, HANDLER P. Кинетика метаболизма аммиака in vivo. J Biol Chem. 1958 Май; 232 (1): 303-14. [PubMed: 13549419]

29.

Фюрст П., Джозефсон Б., Маскио Г., Виннарс Э. Баланс азота после внутривенного и перорального введения солей аммония человеку. J Appl Physiol. 1969 Январь; 26 (1): 13-22. [PubMed: 5762867]

30.

Гелу-Симеон М., Чуонг А.П., Салиба Ф., Тиери Дж., Лоран М., Вилен С., Борель М., Амарал Л., Алексис М., Сен-Жорж Дж., Сайяр Э.Подслизистая гематома: новый отличительный признак во время экстренной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы на прием аммиака. BMC Gastroenterol. 20 июня 2018; 18 (1): 92. [Бесплатная статья PMC: PMC6011402] [PubMed: 29925326]

31.

Каттан П., Муньос-Бонгранд Н., Берни Т., Халими Б., Сарфати Е., Селерье М. Обширная операция на брюшной полости после приема каустика. Ann Surg. 2000 апр; 231 (4): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1421027] [PubMed: 10749612]

32.

Горгунер М., Акгун М. Острая травма от вдыхания.Евразийский J Med. 2010 Апрель; 42 (1): 28-35. [Бесплатная статья PMC: PMC4261306] [PubMed: 25610115]

33.

Montague TJ, Macneil AR. Массовая ингаляция аммиака. Грудь. 1980 апр; 77 (4): 496-8. [PubMed: 7357970]

34.

Kerstein MD, Schaffzin DM, Hughes WB, Hensell DO. Неотложная помощь при воздействии жидкого аммиака. Mil Med. 2001 Октябрь; 166 (10): 913-4. [PubMed: 11603246]

35.

Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. Роль оптоволоконной эндоскопии в лечении коррозийных проглатываний и модифицированной эндоскопической классификации ожогов.Gastrointest Endosc. 1991 март-апрель; 37 (2): 165-9. [PubMed: 2032601]

36.

Fontana L, Lee SJ, Capitanelli I., Re A, Maniscalco M, Mauriello MC, Iavicoli I. Хроническая обструктивная болезнь легких у фермеров: систематический обзор. J Occup Environ Med. 2017 август; 59 (8): 775-788. [PubMed: 28594705]

37.

de la Hoz RE, Schlueter DP, Rom WN. Хроническое заболевание легких, вторичное по отношению к травме от вдыхания аммиака: отчет о трех случаях. Am J Ind Med. 1996 Февраль; 29 (2): 209-14. [PubMed: 8821365]

38.

Ортис-Пухольс С., Джонс С.В., Шорт К.А., Моррелл М.Р., Бермудес Калифорния, Тилли С.Л., Кэрнс Б.А. Лечение и последствия 41-летнего свидетеля Иеговы, получившего тяжелую травму от вдыхания безводного аммиака. J Burn Care Res. 2014 май-июнь; 35 (3): e180-3. [PubMed: 24784905]

39.

NORTON RA. Стриктуры пищевода и антрального отдела желудка, вызванные приемом бытового аммиака: сообщение о двух случаях. N Engl J Med. 1960, 7 января; 262: 10-2. [PubMed: 14427683]

40.

CHASSIN JL, SLATTERY LR.Стриктура тощей кишки из-за приема аммиака; сообщение о случае, осложненном тяжелой недостаточностью калия. J Am Med Assoc. 1953, 9 мая; 152 (2): 134-6. [PubMed: 13034548]

Микотоксины

Что такое микотоксины?

Микотоксины — это токсичные соединения, которые естественным образом вырабатываются некоторыми видами плесени (грибами). Плесень, которая может производить микотоксины, растет на многих пищевых продуктах, таких как злаки, сухофрукты, орехи и специи. Рост плесени может происходить либо до сбора урожая, либо после сбора урожая, во время хранения, на / в самом корме, часто в теплых, влажных и влажных условиях.Большинство микотоксинов химически стабильны и выдерживают переработку пищевых продуктов.

Было идентифицировано несколько сотен различных микотоксинов, но наиболее часто наблюдаемые микотоксины, представляющие опасность для здоровья человека и домашнего скота, включают афлатоксины, охратоксин А, патулин, фумонизины, зеараленон и ниваленол / дезоксиниваленол. Микотоксины появляются в пищевой цепи в результате заражения растений плесенью как до, так и после сбора урожая. Воздействие микотоксинов может происходить либо непосредственно при употреблении инфицированной пищи, либо косвенно от животных, которых кормят зараженными кормами, в частности, из молока.

Микотоксины, обычно встречающиеся в продуктах питания, и причины, по которым они вызывают беспокойство

Воздействие некоторых пищевых микотоксинов носит острый характер с симптомами тяжелого заболевания, которые быстро появляются после употребления пищевых продуктов, загрязненных микотоксинами. Другие микотоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, связаны с долгосрочным воздействием на здоровье, включая индукцию рака и иммунодефицита. Из нескольких сотен идентифицированных микотоксинов около десятка привлекли наибольшее внимание из-за их серьезного воздействия на здоровье человека и их присутствия в продуктах питания.

Афлатоксины являются одними из самых ядовитых микотоксинов и вырабатываются некоторыми плесневыми грибами ( Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus ), которые растут в почве, гниющей растительности, сене и зернах. Посевы, которые часто поражаются Aspergillus spp. включают злаки (кукуруза, сорго, пшеница и рис), масличные семена (соя, арахис, подсолнечник и семена хлопка), специи (перец чили, черный перец, кориандр, куркума и имбирь) и древесные орехи (фисташки, миндаль, грецкий орех, кокос и Бразильский орех).Токсины также могут быть обнаружены в молоке животных, которых кормят зараженными кормами, в форме афлатоксина M1. Большие дозы афлатоксинов могут привести к острому отравлению (афлатоксикозу) и могут быть опасными для жизни, обычно из-за повреждения печени. Афлатоксины также являются генотоксичными, что означает, что они могут повреждать ДНК и вызывать рак у животных. Есть также доказательства того, что они могут вызывать рак печени у человека.

Охратоксин А продуцируется несколькими видами Aspergillus и Penicillium и является обычным микотоксином, загрязняющим пищевые продукты.Загрязнение пищевых продуктов, таких как зерновые и зерновые продукты, кофейные зерна, сухие виноградные плоды, вино и виноградный сок, специи и лакрица, происходит во всем мире. Охратоксин А образуется при хранении сельскохозяйственных культур и, как известно, вызывает ряд токсических эффектов у животных. Наиболее чувствительным и заметным эффектом является поражение почек, но токсин также может влиять на развитие плода и иммунную систему. Вопреки явным свидетельствам токсичности почек и рака почки из-за воздействия охратоксина А у животных, эта связь у людей неясна, однако эффекты на почки были продемонстрированы.

Патулин — это микотоксин, вырабатываемый различными плесневыми грибами, в частности, Aspergillus , Penicillium и Byssochlamys . Патулин, который часто встречается в гниющих яблоках и яблочных продуктах, также может содержаться в различных плесневых фруктах, зернах и других продуктах питания. Основными источниками патулина с пищей для человека являются яблоки и яблочный сок из пораженных плодов. Острые симптомы у животных включают поражение печени, селезенки и почек, а также токсичность для иммунной системы. Сообщалось о тошноте, желудочно-кишечных расстройствах и рвоте у людей.Патулин считается генотоксичным, однако его канцерогенный потенциал еще не доказан.

Грибы Fusarium обычны для почвы и продуцируют ряд различных токсинов, включая трихотецены, такие как дезоксиниваленол (DON), ниваленол (NIV) и токсины T-2 и HT-2, а также зеараленон (ZEN) и фумонизины. Формирование плесени и токсинов происходит на различных зерновых культурах. С определенными видами злаков связаны различные токсины фузариоза. Например, и ДОН, и ЗЕН часто связаны с пшеницей, токсины Т-2 и НТ-2 — с овсом, а фумонизины — с кукурузой (кукурузой).Трихотецены могут быть очень токсичными для человека, вызывая быстрое раздражение кожи или слизистой оболочки кишечника и приводя к диарее. Сообщенные хронические эффекты у животных включают подавление иммунной системы. Было доказано, что ZEN оказывает гормональное, эстрогенное действие и может вызывать бесплодие при высоких дозах, особенно у свиней. Фумонизины связаны с раком пищевода у людей и токсичностью для печени и почек у животных.

Как уменьшить риск микотоксинов?

Важно отметить, что плесень, вырабатывающая микотоксины, может расти на различных культурах и пищевых продуктах и ​​может проникать глубоко в пищу, а не просто расти на поверхности.Плесень обычно не растет в правильно высушенных и хранимых пищевых продуктах, поэтому эффективная сушка товаров и поддержание сухого состояния или правильное хранение являются эффективной мерой против роста плесени и производства микотоксинов.

Чтобы свести к минимуму риск для здоровья от микотоксинов, людям рекомендуется:

• проверять цельнозерновые (особенно кукурузу, сорго, пшеницу, рис), сушеный инжир и орехи, такие как арахис, фисташки, миндаль, грецкий орех, кокос, бразильские орехи и фундук, который регулярно заражен афлатоксинами для выявления плесени, и выбросьте все, которые выглядят заплесневелыми, обесцвеченными или сморщенными;
• избегать повреждения зерна до и во время сушки, а также при хранении, поскольку поврежденное зерно более подвержено заражению плесенью и, следовательно, заражению микотоксинами;
• купить крупы и орехи максимально свежими;
• следите за тем, чтобы продукты хранятся должным образом — в сухом и не слишком теплом месте, защищенном от насекомых;
• не хранить продукты в течение длительного времени перед употреблением; и
• обеспечивают разнообразное питание — это не только помогает снизить воздействие микотоксинов, но и улучшает питание.

Ответные меры ВОЗ

ВОЗ в сотрудничестве с ФАО несет ответственность за оценку рисков, связанных с микотоксинами для людей — в результате заражения пищевых продуктов — и за рекомендацию адекватной защиты.

Оценки риска микотоксинов в пищевых продуктах, проводимые Объединенным комитетом экспертов ФАО / ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA), используются правительствами и Комиссией Codex Alimentarius (межправительственный орган, устанавливающий стандарты для пищевых продуктов) для установления максимальных уровней в пищевых продуктах или пищевых продуктах. предоставить другие рекомендации по управлению рисками для контроля или предотвращения загрязнения.Стандарты Кодекса являются международным эталоном для национальных продуктов питания и торговли пищевыми продуктами, поэтому люди во всем мире могут быть уверены, что продукты, которые они покупают, соответствуют согласованным стандартам безопасности и качества, независимо от того, где они были произведены.

JECFA устанавливает допустимый уровень потребления для многих микотоксинов

JECFA или специальные группы научных экспертов ФАО / ВОЗ состоят из независимых международных экспертов, которые проводят научные обзоры всех доступных исследований и других соответствующих данных по конкретным микотоксинам.Результатом такой оценки риска для здоровья может быть либо максимально допустимый уровень потребления (воздействия), либо другие рекомендации, указывающие на уровень опасности для здоровья (например, предел воздействия), включая рекомендации по мерам управления рисками для предотвращения и контроля загрязнения, а также об аналитических методах и деятельности по мониторингу и контролю.

Эти допустимые суточные нормы потребления используются правительствами и международными специалистами по управлению рисками, такими как Комиссия Codex Alimentarius, для установления максимальных уровней микотоксинов в пищевых продуктах.Максимальные уровни микотоксинов в пище очень низкие из-за их сильной токсичности. Например, максимальные уровни афлатоксинов, установленные Кодексом в различных орехах, зернах, сушеном инжире и молоке, находятся в диапазоне от 0,5 до 15 мкг / кг (мкг составляет одну миллиардную килограмма). Максимальный предел Кодекса для патулина в яблочном соке составляет 50 мкг / л.

Для защиты людей необходимо минимизировать воздействие микотоксинов. Микотоксины не только представляют опасность для здоровья людей и животных, но также влияют на продовольственную безопасность и питание, ограничивая доступ людей к здоровой пище.ВОЗ призывает национальные органы власти контролировать и обеспечивать, чтобы уровни микотоксинов в пищевых продуктах на их рынке были как можно более низкими и соответствовали как национальным, так и международным максимальным уровням, условиям и законодательству.

Механизмы токсичности

Функции иммунной системы заключаются в защите организма от проникновения инфекционных агентов и обеспечении иммунного надзора против возникающих опухолевых клеток. Он имеет первую линию защиты, которая является неспецифической и которая сама может инициировать эффекторные реакции, и приобретенную специфическую ветвь, в которой лимфоциты и антитела несут специфичность распознавания и последующую реактивность по отношению к антигену.

Иммунотоксикология определяется как «дисциплина, связанная с изучением событий, которые могут привести к нежелательным эффектам в результате взаимодействия ксенобиотиков с иммунной системой. Эти нежелательные события могут быть следствием (1) прямого и / или косвенного воздействия ксенобиотика (и / или его продукта биотрансформации) на иммунную систему, или (2) иммунологического ответа хозяина на соединение и / или его метаболит (ы) или антигены хозяина, модифицированные соединением или его метаболитами »(Berlin et al.1987).

Когда иммунная система действует как пассивная мишень для химического поражения, результатом может быть снижение устойчивости к инфекциям и определенным формам неоплазии или нарушение регуляции / стимуляции иммунной системы, что может усугубить аллергию или аутоиммунитет. В случае, когда иммунная система реагирует на антигенную специфичность ксенобиотика или антигена хозяина, модифицированного соединением, токсичность может проявляться в виде аллергии или аутоиммунных заболеваний.

Были разработаны животные модели для исследования химического подавления иммунитета, и ряд этих методов прошел валидацию (Burleson, Munson, and Dean 1995; IPCS 1996).Для целей тестирования используется многоуровневый подход, позволяющий сделать адекватный выбор из подавляющего числа доступных анализов. Как правило, цель первого уровня — выявить потенциальные иммунотоксиканты. Если выявлена ​​потенциальная иммунотоксичность, проводится второй уровень тестирования, чтобы подтвердить и дополнительно охарактеризовать наблюдаемые изменения. Исследования третьего уровня включают специальные исследования механизма действия соединения. Некоторые ксенобиотики были идентифицированы как иммунотоксиканты, вызывающие иммуносупрессию в таких исследованиях на лабораторных животных.

База данных о нарушениях иммунной функции человека химическими веществами окружающей среды ограничена (Descotes 1986; Подкомитет NRC по иммунотоксикологии 1992). Использование маркеров иммунотоксичности получило мало внимания в клинических и эпидемиологических исследованиях, направленных на изучение влияния этих химических веществ на здоровье человека. Такие исследования проводились нечасто, и их интерпретация часто не позволяет сделать однозначных выводов, например, из-за неконтролируемого характера воздействия.Таким образом, в настоящее время оценка иммунотоксичности грызунов с последующей экстраполяцией на человека является основой для принятия решений относительно опасности и риска.

Реакции гиперчувствительности, особенно аллергическая астма и контактный дерматит, являются важными проблемами профессионального здоровья в промышленно развитых странах (Vos, Younes and Smith 1995). Феномен контактной сенсибилизации впервые был исследован на морской свинке (Andersen and Maibach 1985). До недавнего времени этот вид был предпочтительным для прогностического тестирования.Доступно множество методов тестирования на морских свинках, наиболее часто применяемыми являются тест максимизации на морских свинках и тест Бюлера с закрытым пластырем. Тесты на морских свинках и новые подходы, разработанные на мышах, такие как тесты на набухание ушей и анализ локальных лимфатических узлов, предоставляют токсикологу инструменты для оценки опасности сенсибилизации кожи. Ситуация с сенсибилизацией дыхательных путей совсем иная. Пока не существует хорошо проверенных или широко признанных методов идентификации химических респираторных аллергенов, хотя прогресс в разработке животных моделей для исследования химической респираторной аллергии был достигнут на морских свинках и мышах.

Данные о людях показывают, что химические вещества, в частности лекарства, могут вызывать аутоиммунные заболевания (Kammüller, Bloksma and Seinen 1989). Существует ряд экспериментальных животных моделей аутоиммунных заболеваний человека. К ним относятся как спонтанная патология (например, системная красная волчанка у мышей New Zealand Black), так и аутоиммунные явления, вызванные экспериментальной иммунизацией перекрестно-реактивным аутоантигеном (например, артрит, индуцированный адъювантом h47Ra у крыс линии Lewis). Эти модели применяются при доклинической оценке иммунодепрессантов.Очень мало исследований изучали потенциал этих моделей для оценки того, усугубляет ли ксенобиотик индуцированный или врожденный аутоиммунитет. Модели на животных, которые подходят для исследования способности химических веществ вызывать аутоиммунные заболевания, практически отсутствуют. Одной из моделей, которая используется в ограниченной степени, является анализ подколенных лимфатических узлов у мышей. Как и в случае с людьми, генетические факторы играют решающую роль в развитии аутоиммунного заболевания (БА) у лабораторных животных, что ограничивает прогностическую ценность таких тестов.

Иммунная система

Основная функция иммунной системы — защита от бактерий, вирусов, паразитов, грибков и опухолевых клеток. Это достигается за счет действия различных типов клеток и их растворимых медиаторов в точно настроенном концерте. Защиту хозяина можно грубо разделить на неспецифическую или врожденную устойчивость и специфический или приобретенный иммунитет, опосредованный лимфоцитами (Roitt, Brostoff and Male 1989).

Компоненты иммунной системы присутствуют во всем организме (Jones et al.1990). Компартмент лимфоцитов находится в лимфоидных органах (рисунок 1). Костный мозг и тимус классифицируются как первичные или центральные лимфоидные органы; вторичные или периферические лимфоидные органы включают лимфатические узлы, селезенку и лимфоидную ткань вдоль секреторных поверхностей, таких как желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути, так называемую лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT). Около половины лимфоцитов организма в любой момент находится в MALT. Кроме того, кожа является важным органом для индукции иммунных ответов на антигены, присутствующие на коже.Важное значение в этом процессе имеют эпидермальные клетки Лангерганса, которые обладают антигенпрезентирующей функцией.

Рисунок 1. Первичные и вторичные лимфоидные органы и ткани

Фагоцитарные клетки линии моноцитов / макрофагов, называемые системой мононуклеарных фагоцитов (MPS), встречаются в лимфоидных органах, а также в экстранодальных участках; экстранодальные фагоциты включают клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги в легких, мезангиальные макрофаги в почках и глиальные клетки в головном мозге.Полиморфноядерные лейкоциты (PMN) присутствуют в основном в крови и костном мозге, но накапливаются в очагах воспаления.

Неспецифическая защита

Первая линия защиты от микроорганизмов обеспечивается физическим и химическим барьером, например, на коже, дыхательных путях и пищеварительном тракте. Этому барьеру помогают неспецифические защитные механизмы, включая фагоцитарные клетки, такие как макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты, которые способны убивать патогены, и естественные клетки-киллеры, которые могут лизировать опухолевые клетки и инфицированные вирусом клетки.Система комплемента и некоторые ингибиторы микробов (например, лизоцим) также принимают участие в неспецифическом ответе.

Специфическая невосприимчивость

После первоначального контакта хозяина с патогеном индуцируются специфические иммунные ответы. Отличительной чертой этой второй линии защиты является специфическое распознавание детерминант, так называемых антигенов или эпитопов патогенов рецепторами на клеточной поверхности В- и Т-лимфоцитов. После взаимодействия со специфическим антигеном несущая рецептор клетка стимулируется к пролиферации и дифференцировке, производя клон клеток-потомков, которые специфичны для вызывающего антиген.Специфические иммунные ответы помогают неспецифической защите, представленной патогенам, за счет стимуляции эффективности неспецифических ответов. Фундаментальной характеристикой специфического иммунитета является развитие памяти. Вторичный контакт с тем же антигеном вызывает более быстрый и сильный, но хорошо регулируемый ответ.

Геном не обладает способностью нести коды множества рецепторов антигенов, достаточные для распознавания количества антигенов, с которыми можно встретиться.Репертуар специфичности развивается в процессе перестройки генов. Это случайный процесс, в ходе которого возникают различные особенности. Это включает специфические особенности для компонентов self, которые нежелательны. Процесс отбора, который происходит в тимусе (Т-клетки) или костном мозге (В-клетки), устраняет эти нежелательные специфические особенности.

Нормальная иммунная эффекторная функция и гомеостатическая регуляция иммунного ответа зависят от множества растворимых продуктов, известных под общим названием цитокины, которые синтезируются и секретируются лимфоцитами и другими типами клеток.Цитокины оказывают плейотропное действие на иммунные и воспалительные реакции. Для иммунного ответа требуется сотрудничество между различными популяциями клеток — регуляция ответов антител, накопление иммунных клеток и молекул в очагах воспаления, инициирование острофазовых ответов, контроль цитотоксической функции макрофагов и многие другие процессы, имеющие центральное значение для устойчивости хозяина. . На них влияют и во многих случаях зависят цитокины, действующие индивидуально или совместно.

Различают две ветви специфического иммунитета — гуморальный иммунитет и клеточно-опосредованный или клеточный иммунитет:

Гуморальный иммунитет . В гуморальном плече В-лимфоциты стимулируются после распознавания антигена рецепторами клеточной поверхности. Рецепторами антигенов на В-лимфоцитах являются иммуноглобулины (Ig). Зрелые В-клетки (плазматические клетки) начинают продуцировать антиген-специфические иммуноглобулины, которые действуют как антитела в сыворотке или вдоль поверхностей слизистых оболочек. Существует пять основных классов иммуноглобулинов: (1) IgM, пентамерный Ig с оптимальной агглютинирующей способностью, который сначала продуцируется после антигенной стимуляции; (2) IgG, основной циркулирующий Ig, который может проходить через плаценту; (3) IgA, секреторный Ig для защиты поверхностей слизистых оболочек; (4) IgE, фиксация Ig к тучным клеткам или базофильным гранулоцитам, участвующим в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, и (5) IgD, основная функция которого заключается в качестве рецептора на B-лимфоцитах.

Клеточный иммунитет . Клеточное плечо специфической иммунной системы опосредуется Т-лимфоцитами. Эти клетки также имеют рецепторы антигенов на своих мембранах. Они распознают антиген, если он представлен антигенпрезентирующими клетками в контексте антигенов гистосовместимости. Следовательно, эти клетки имеют ограничение в дополнение к антигенной специфичности. Т-клетки действуют как клетки-помощники для различных (в том числе гуморальных) иммунных ответов, опосредуют рекрутирование воспалительных клеток и могут, как цитотоксические Т-клетки, убивать клетки-мишени после антиген-специфического распознавания.

Механизмы иммунотоксичности

Иммуносупрессия

Эффективная резистентность хозяина зависит от функциональной целостности иммунной системы, которая, в свою очередь, требует, чтобы составляющие клетки и молекулы, которые организуют иммунные ответы, были доступны в достаточном количестве и в работоспособной форме. Врожденные иммунодефициты у людей часто характеризуются дефектами определенных линий стволовых клеток, что приводит к нарушению или отсутствию выработки иммунных клеток.По аналогии с врожденными и приобретенными иммунодефицитными заболеваниями человека, иммуносупрессия, вызванная химическими веществами, может быть результатом просто уменьшения количества функциональных клеток (IPCS 1996). Отсутствие или пониженное количество лимфоцитов может иметь более или менее глубокое влияние на иммунный статус. Некоторые состояния иммунодефицита и тяжелая иммуносупрессия, которые могут возникнуть при трансплантации или цитостатической терапии, были связаны, в частности, с увеличением случаев оппортунистических инфекций и некоторых неопластических заболеваний.Инфекции могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми или простейшими, и преобладающий тип инфекции зависит от ассоциированного иммунодефицита. Можно ожидать, что воздействие иммуносупрессивных химических веществ окружающей среды приведет к более тонким формам иммуносупрессии, которые может быть трудно обнаружить. Это может привести, например, к увеличению числа инфекций, таких как грипп или простуда.

Ввиду сложности иммунной системы с большим разнообразием клеток, медиаторов и функций, которые образуют сложную и интерактивную сеть, иммунотоксические соединения имеют множество возможностей оказывать влияние.Хотя природа начальных поражений, вызванных многими иммунотоксичными химическими веществами, еще не выяснена, появляется все больше доступной информации, в основном полученной из исследований на лабораторных животных, относительно иммунобиологических изменений, которые приводят к угнетению иммунной функции (Dean et al. 1994). . Токсические эффекты могут проявляться в следующих критических функциях (и приведены некоторые примеры иммунотоксичных соединений, влияющих на эти функции):

• Развитие и распространение различных популяций стволовых клеток (бензол оказывает иммунотоксическое действие на уровне стволовых клеток, вызывая лимфоцитопению)
• пролиферация различных лимфоидных и миелоидных клеток, а также поддерживающих тканей, в которых эти клетки созревают и функционируют (иммунотоксические оловоорганические соединения подавляют пролиферативную активность лимфоцитов в коре тимуса за счет прямой цитотоксичности; тимотоксическое действие 2,3,7,8- тетрахлор-дибензо-п-диоксин (TCDD) и родственные соединения, вероятно, вызваны нарушением функции эпителиальных клеток тимуса, а не прямой токсичностью для тимоцитов)

Захват антигена

• , процессинг и презентация макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками (одной из мишеней 7,12-диметилбенз (а) антрацена (DMBA) и свинца является презентация антигена макрофагами; мишенью ультрафиолетового излучения является антиген -представляет ячейку Лангерганса)
• регуляторная функция Т-хелперов и Т-супрессоров (функция Т-хелперных клеток нарушается оловоорганическими соединениями, алдикарбом, полихлорированными бифенилами (ПХБ), ТХДД и ДМБА; функция Т-супрессорных клеток снижается обработкой низкими дозами циклофосфамида)
• Производство различных цитокинов или интерлейкинов (бензо (а) пирен (БП) подавляет выработку интерлейкина-1; ультрафиолетовое излучение изменяет выработку цитокинов кератиноцитами)
• синтез различных классов иммуноглобулинов IgM и IgG подавляется после обработки ПХБ и оксидом трибутилолова (ТБТ) и увеличивается после воздействия гексахлорбензола (ГХБ)).
• регуляция и активация комплемента (под влиянием TCDD)
• цитотоксическая функция Т-клеток (3-метилхолантрен (3-MC), DMBA и TCDD подавляют активность цитотоксических Т-клеток)
• Функция естественных киллеров (NK) клеток (активность NK легких подавляется озоном; активность NK селезенки нарушается никелем)
• Хемотаксис и цитотоксические функции макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов (озон и диоксид азота ухудшают фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов).

Аллергия

Аллергия может быть определена как неблагоприятное воздействие на здоровье, которое возникает в результате индукции и активации специфических иммунных ответов. Когда реакции гиперчувствительности возникают без участия иммунной системы, используется термин псевдоаллергия . В контексте иммунотоксикологии аллергия возникает в результате специфического иммунного ответа на химические вещества и лекарства, которые представляют интерес. Способность химического вещества повышать чувствительность людей обычно связана с его способностью ковалентно связываться с белками организма.Аллергические реакции могут принимать различные формы, и они различаются как по основным иммунологическим механизмам, так и по скорости реакции. Были выделены четыре основных типа аллергических реакций: реакции гиперчувствительности I типа, которые вызываются антителами IgE и при которых симптомы проявляются в течение нескольких минут после воздействия на сенсибилизированного человека. Реакции гиперчувствительности типа II возникают в результате повреждения или разрушения клеток-хозяев антителами. В этом случае симптомы проявляются в течение нескольких часов.Реакции гиперчувствительности III типа, или реакции Артуса, также опосредованы антителами, но против растворимого антигена и являются результатом местного или системного действия иммунных комплексов. Реакции гиперчувствительности типа IV или замедленного типа вызываются Т-лимфоцитами, и обычно симптомы развиваются через 24-48 часов после воздействия на сенсибилизированного человека.

Два типа химической аллергии, имеющие наибольшее значение для профессионального здоровья, — это контактная чувствительность или кожная аллергия и аллергия дыхательных путей.

Контактная гиперчувствительность . Большое количество химических веществ способно вызвать сенсибилизацию кожи. После местного воздействия на чувствительного человека химического аллергена в дренирующих лимфатических узлах индуцируется ответ Т-лимфоцитов. В коже аллерген прямо или косвенно взаимодействует с эпидермальными клетками Лангерганса, которые транспортируют химическое вещество к лимфатическим узлам и представляют его в иммуногенной форме для реагирующих Т-лимфоцитов. Аллерген-активированные Т-лимфоциты пролиферируют, что приводит к клональной экспансии.Теперь человек сенсибилизирован и будет реагировать на второе воздействие того же химического вещества на кожу более агрессивным иммунным ответом, что приводит к аллергическому контактному дерматиту. Кожная воспалительная реакция, которая характеризует аллергический контактный дерматит, является вторичной по отношению к распознаванию аллергена в коже специфическими Т-лимфоцитами. Эти лимфоциты активируются, выделяют цитокины и вызывают локальное накопление других мононуклеарных лейкоцитов. Симптомы развиваются через 24-48 часов после контакта с сенсибилизированным человеком, и поэтому аллергический контактный дерматит представляет собой форму гиперчувствительности замедленного типа.Общие причины аллергического контактного дерматита включают органические химические вещества (например, 2,4-динитрохлорбензол), металлы (например, никель и хром) и растительные продукты (например, урушиол из ядовитого плюща).

Респираторная гиперчувствительность . Респираторная гиперчувствительность обычно считается реакцией гиперчувствительности типа I. Однако реакции поздней фазы и более хронические симптомы, связанные с астмой, могут включать клеточно-опосредованные (тип IV) иммунные процессы. Острые симптомы, связанные с респираторной аллергией, вызываются антителами IgE, выработка которых провоцируется воздействием на чувствительного человека химического аллергена.Антитела IgE распределяются системно и связываются через мембранные рецепторы с тучными клетками, которые обнаруживаются в васкуляризированных тканях, включая дыхательные пути. После вдыхания того же химического вещества будет вызвана реакция респираторной гиперчувствительности. Аллерген связывается с белком и связывается с антителами IgE, связанными с тучными клетками, и перекрестно связывает их. Это, в свою очередь, вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение медиаторов воспаления, таких как гистамин и лейкотриены. Такие медиаторы вызывают сужение бронхов и расширение сосудов, что приводит к симптомам респираторной аллергии; астма и / или ринит.К химическим веществам, вызывающим респираторную гиперчувствительность у человека, относятся ангидриды кислот (например, тримеллитовый ангидрид), некоторые диизоцианаты (например, толуолдиизоцианат), соли платины и некоторые реактивные красители. Также известно, что хроническое воздействие бериллия вызывает гиперчувствительность легких.

Аутоиммунитет

Аутоиммунитет можно определить как стимуляцию специфических иммунных ответов, направленных против эндогенных «собственных» антигенов. Индуцированный аутоиммунитет может быть результатом либо изменений баланса регуляторных Т-лимфоцитов, либо ассоциации ксенобиотика с компонентами нормальной ткани, что делает их иммуногенными («измененное я»).Лекарства и химические вещества, которые, как известно, случайно вызывают или усугубляют эффекты, подобные эффектам аутоиммунного заболевания (БА), у восприимчивых людей, представляют собой низкомолекулярные соединения (молекулярный вес от 100 до 500), которые, как правило, сами считаются неиммуногенными. Механизм БА при химическом воздействии в основном неизвестен. Заболевание может быть вызвано непосредственно посредством циркулирующих антител, косвенно через образование иммунных комплексов или как следствие клеточного иммунитета, но, вероятно, происходит через комбинацию механизмов.Патогенез наиболее известен при иммунных гемолитических расстройствах, вызванных лекарствами:

• Лекарство может прикрепляться к мембране эритроцитов и взаимодействовать со специфическими антителами.
• Лекарство может изменять мембрану эритроцитов, поэтому иммунная система считает клетку чужеродной.
• Препарат и его специфические антитела образуют иммунные комплексы, которые прикрепляются к мембране эритроцитов и вызывают повреждение.
• Сенсибилизация эритроцитов происходит из-за продукции аутоантител к эритроцитам.

Было обнаружено, что различные химические вещества и лекарства, в частности последние, вызывают аутоиммунные реакции (Kamüller, Bloksma and Seinen 1989). Воздействие химических веществ на рабочем месте может случайно привести к синдромам, подобным AD. Воздействие мономерного винилхлорида, трихлорэтилена, перхлорэтилена, эпоксидных смол и кремнеземной пыли может вызывать синдромы, подобные склеродермии. Синдром, сходный с системной красной волчанкой (СКВ), был описан после воздействия гидразина.Воздействие толуолдиизоцианата было связано с индукцией тромбоцитопенической пурпуры. Тяжелые металлы, такие как ртуть, участвуют в некоторых случаях гломерулонефрита с иммунными комплексами.

Оценка риска для человека

Оценка иммунного статуса человека выполняется в основном с использованием периферической крови для анализа гуморальных веществ, таких как иммуноглобулины и комплемент, и лейкоцитов крови для определения субпопуляционного состава и функциональности субпопуляций.Эти методы обычно те же, что и те, которые используются для исследования гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета, а также неспецифической резистентности пациентов с подозрением на врожденный иммунодефицит. Для эпидемиологических исследований (например, среди населения, подвергающегося профессиональному облучению) параметры следует выбирать на основе их прогностической ценности для человеческих популяций, проверенных животных моделей и лежащей в основе биологии маркеров (см. Таблицу 1). Стратегия скрининга на иммунотоксические эффекты после (случайного) воздействия загрязнителей окружающей среды или других токсичных веществ в значительной степени зависит от обстоятельств, таких как тип ожидаемого иммунодефицита, время между воздействием и оценкой иммунного статуса, степень воздействия и количество лиц, подвергшихся воздействию.Процесс оценки иммунотоксического риска конкретного ксенобиотика для человека чрезвычайно сложен и часто невозможен, в основном из-за наличия различных смешивающих факторов эндогенного или экзогенного происхождения, которые влияют на реакцию людей на токсическое повреждение. Это особенно верно для исследований, изучающих роль химического воздействия при аутоиммунных заболеваниях, где генетические факторы играют решающую роль.

Таблица 1. Классификация тестов на иммунные маркеры

Поскольку адекватные данные о людях доступны редко, оценка риска вызванной химическими веществами иммуносупрессии у людей в большинстве случаев основана на исследованиях на животных.Идентификация потенциальных иммунотоксичных ксенобиотиков проводится в основном в контролируемых исследованиях на грызунах. В этом отношении исследования воздействия in vivo представляют собой оптимальный подход к оценке иммунотоксического потенциала соединения. Это связано с многофакторным и сложным характером иммунной системы и иммунных ответов. Исследования in vitro приобретают все большее значение для выяснения механизмов иммунотоксичности. Кроме того, исследуя эффекты соединения с использованием клеток животного и человеческого происхождения, можно получить данные для сравнения видов, которые можно использовать в подходе «параллелограмм» для улучшения процесса оценки риска.Если доступны данные для трех краеугольных камней параллелограмма (животных in vivo, животных и человека in vitro), может быть легче предсказать результат по остающемуся краеугольному камню, то есть риску для людей.

Когда оценка риска индуцированной химическими веществами иммуносупрессии должна основываться исключительно на данных исследований на животных, можно применить подход к экстраполяции на человека путем применения факторов неопределенности к уровню отсутствия наблюдаемых побочных эффектов (УННВВ). Этот уровень может быть основан на параметрах, определенных в соответствующих моделях, таких как анализы устойчивости хозяина и оценка реакций гиперчувствительности и продукции антител in vivo.В идеале актуальность этого подхода к оценке риска требует подтверждения исследованиями на людях. Такие исследования должны сочетать идентификацию и измерение токсического вещества, эпидемиологические данные и оценку иммунного статуса.

Для прогнозирования контактной гиперчувствительности доступны модели морских свинок, которые используются для оценки риска с 1970-х годов. Хотя эти тесты чувствительны и воспроизводимы, они имеют ограничения, поскольку зависят от субъективной оценки; это можно преодолеть с помощью новых и более количественных методов, разработанных на мышах.Что касается химически индуцированной гиперчувствительности, вызванной вдыханием или проглатыванием аллергенов, тесты должны быть разработаны и оценены с точки зрения их прогностической ценности для человека. Когда дело доходит до установления безопасных уровней воздействия потенциальных аллергенов на рабочем месте, следует учитывать двухфазный характер аллергии: фаза сенсибилизации и фаза выявления. Концентрация, необходимая для того, чтобы вызвать аллергическую реакцию у ранее сенсибилизированного индивидуума, значительно ниже, чем концентрация, необходимая для индукции сенсибилизации у иммунологически наивного, но восприимчивого индивидуума.

Поскольку животных моделей для прогнозирования химически индуцированного аутоиммунитета практически нет, следует уделять особое внимание разработке таких моделей. Для разработки таких моделей необходимо расширить наши знания о химически индуцированном аутоиммунитете у людей, включая изучение генетических маркеров и маркеров иммунной системы для выявления восприимчивых людей. Люди, которые подвергаются воздействию лекарств, вызывающих аутоиммунитет, предлагают такую ​​возможность.

Назад

Токсичность хлора: основы практики, общие сведения, патофизиология

Автор

Джеральд Ф. О’Мэлли, DO Клинический адъюнкт-профессор экстренной медицины, Медицинский центр Альберта Эйнштейна

Джеральд Ф. О’Мэлли, DO является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины, Американского колледжа врачей скорой помощи , Американский колледж медицинской токсикологии, Американский колледж врачей экстренной остеопатии, Американская остеопатическая ассоциация, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: Получено консультационное вознаграждение от McNeil Pharmaceuticals за выступление и обучение.

Соавтор (ы)

Роберт Бассетт, DO, FAAEM Сотрудник по медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Эйнштейна; Клинический доцент кафедры неотложной медицины, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

Роберт Бассетт, DO, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американская академия экстренной медицины

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

William J Boroughf, DO Научный сотрудник по медицинской токсикологии, лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Эйнштейна

William J Boroughf, DO является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского медицинского колледжа Токсикология

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Зигмунт Ф. Дембек, PhD, MPH, MS, LHD Доцент, Департамент военной и неотложной медицины, адъюнкт-профессор, Департамент профилактической медицины и биометрии, Служба униформы, Университет медицинских наук, Школа медицины Эдварда Хеберта, F.

Зигмунт Ф. Дембек, PhD, MPH, MS, LHD является членом следующих медицинских обществ: Американского химического общества, Нью-Йоркской академии наук

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Благодарности

Джон Дж. Бенитес, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент, кафедра медицины, медицинская токсикология, Медицинский центр Университета Вандербильта; Управляющий директор, Центр отравлений Теннесси

Джон Дж. Бенитес, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа медицинской токсикологии, Американского колледжа профилактической медицины, Общества академической неотложной медицины, подводного и гипербарического лечения. Медицинское общество и Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Питер М.К. ДеБлие, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации, Радиологического общества Северной Америки и Общества интенсивной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Марк Кейм, MD Старший научный советник, Офис директора, Национальный центр гигиены окружающей среды, Центры по контролю и профилактике заболеваний

Марк Кейм, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ Адъюнкт-профессор, старший научный сотрудник отдела неотложной медицины, кафедра семейной медицины, медицинский факультет Университета Калгари; Доцент кафедры семейной медицины медицинского факультета Университета Макгилла, Канада

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Канадской ассоциации врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Даниэль Нолткампер, доктор медицины, FACEP Медицинский директор скорой медицинской помощи, отделение неотложной медицины, Военно-морской госпиталь лагеря Лежен

Дэниел Нолткампер, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эли Сигал, доктор медицинских наук, FRCP Доцент кафедры семейной медицины Университета Макгилла; Лечащий врач отделения неотложной медицины Еврейской больницы общего профиля

Эли Сигал, доктор медицины, магистр медицины, FRCP, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи и Королевского колледжа врачей и хирургов Канады

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Асим Тарабар, доктор медицины Доцент, директор отделения медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинская школа Йельского университета; Персонал-консультант, отделение неотложной медицины, больница Йель-Нью-Хейвен

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

John T. VanDeVoort, PharmD Региональный директор по фармацевтике, больницам Sacred Heart и St Joseph’s

John T. VanDeVoort, PharmD является членом следующих медицинских обществ: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Взгляды, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не отражают официальную политику или позицию Министерства военно-морского флота, Министерства обороны или правительства США.

Токсикоз от Skunk Spray: зловонная история

GETTY IMAGES / LIFE ON WHITE

ЛИНИЯ ЗАЩИТЫ СКАНКА

Скунсы послушны, но будут защищаться, когда им угрожают. Первая линия защиты скунса — это защитная поза. Скунс будет шипеть, топать ногами и поднимать хвост в качестве предупреждения. Если предупреждения игнорируются, скунс будет распылять секрецию анальных желез (обозначается как спрей или мускус ).

У скунсов есть две анальные железы, по одной с каждой стороны ануса.Секреты анальных желез содержат смесь серосодержащих тиолов. Запах — который был описан как похожий на запах комбинации тухлых яиц, чеснока и жженой резины — имеет тенденцию отпугивать большинство хищников2. Скунсы могут распылять эти выделения от 2 до 5 метров и сильно точны в своей цели. Опрыскивание от скунса обычно называют скунсом . Спрей от скунса использовался в качестве биологического оружия2.

Секреции анальных желез скунса содержат семь основных летучих компонентов: три основных тиола, три основных тиоацетата и метилхинолин.Они делятся на тиолы и ацетатные производные тиолов. Два из этих тиолов, (E) -2-бутен-1-тиол и 3-метил-1-бутантиол, отвечают за репеллентный запах. Эти два тиола составляют от 51% до 70% секрета анальных желез.

Тиоацетаты не так пахнут изначально при контакте, но при добавлении воды превращаются в более сильные тиолы. Эта химическая реакция может объяснить, почему некоторые животные продолжают чувствовать неприятный запах после купания — тиоацетаты, попавшие в мех, продолжают выделять тиолы во влажных условиях.

Седьмой компонент — это алкалоид 2-метилхинолин, который не так летуч, как тиолы, и имеет азотистое основание. Химический состав и процентное содержание летучих компонентов может варьироваться в зависимости от вида скунса. Многочисленные второстепенные компоненты различаются у разных скунсов и видов.3,4

ВЛИЯНИЕ СПРЕЙ СКАНКА

Хотя владельцы домашних животных редко становятся свидетелями того, как скунс опрыскивает своих питомцев, запах сразу же и безошибочно ощущается при распылении.Отек глаз, конъюнктивит, слюнотечение и косоглазие обычно наблюдаются у животных, подвергшихся опрыскиванию. Многие собаки будут тереть лицо, перекатываться, чихать и рвать. Возможна временная слепота.

Воздействие спрея от скунса может быть оральным, кожным, глазным и респираторным. Кожная абсорбция спрея минимальна. Серьезность признаков может зависеть от близости питомца к скунсу во время опрыскивания и области воздействия (лицо, ноги или бок). Если животное распылить прямо в лицо, может произойти вдыхание.

В редких случаях анемия тела Хайнца, метгемоглобинемия и гемоглобинурия могут возникать от нескольких часов до 24 часов после воздействия (ASPCA Animal Poison Control Center Antox: Unpublished data, 2011) 5. окислительное повреждение гемоглобина. Тиолы реагируют с оксигемоглобином в окислительно-восстановительной реакции. Эта реакция приводит к образованию метгемоглобинемии, тиильных радикалов и перекиси водорода. Тиильные радикалы и перекись водорода обладают высокой реакционной способностью и соединяются с сульфгидрильными группами гемоглобина, что приводит к образованию тельцов Хайнца и последующему гемолизу.(К другим веществам, вызывающим окислительное повреждение эритроцитов, относятся лук, чеснок, парацетамол, бензокаин и другие местные анестетики, шарики нафталиновой моли и цинк5) эритроциты более чувствительны к окислительному повреждению, чем эритроциты других видов. У кошек есть восемь свободных сульфгидрильных групп в гемоглобине (по сравнению с четырьмя у собак), что приводит к повышенной восприимчивости к окислительному повреждению.6,7 Японские породы собак (тоса, сиба-ину и акита) более восприимчивы к окислительному повреждению эритроцитов по сравнению с другими породами собак. База данных токсикологии центра с ноября 2001 г. по май 2011 г. включает случаи 107 пациентов (102 собаки и 5 кошек), которые подверглись воздействию спрея от скунса и у которых развились клинические признаки. Были включены только те признаки, которые оценивались как имеющие среднюю или высокую вероятность возникновения в результате опрыскивания скунса.У большинства собак были легкие клинические признаки. Клинические признаки, о которых сообщалось у кошек, включали запах, конъюнктивит и косоглазие.

Поиск в литературе выявил только одно сообщение об анемии тела Хайнца у собаки после воздействия спрея от скунса.5 Два случая были выявлены в базе данных токсикологии ASPCA. В одном из них был кастрирован двухлетний кастрированный самец фараонова пса весом 34,5 фунта (15,63 кг), которому обильно брызнули в лицо. Первые тела Хайнца были замечены через три-четыре часа после воздействия и продолжали ухудшаться в течение последующих 12 часов.У собаки развилась анемия тела Хайнца от легкой до умеренной, но она выздоровела после симптоматической и поддерживающей терапии. На следующий день собаку отпустили хозяину.

Второй случай произошел с 5-летним неповрежденным боксером-мужчиной весом 38,6 фунта (17,5 кг). В прошлом скунс пять раз опрыскивал собаку, хотя неизвестно, насколько близко произошли эти случаи. Собака сбежала из дома, и когда на следующее утро хозяин нашел собаку, от собаки сильно пахло спреем от скунса, и она дрожала.Собака была доставлена ​​в клинику скорой помощи более чем через 12 часов. Почти 100% исследованных эритроцитов содержали тельца Хайнца. Результаты лабораторных исследований подтвердили метгемоглобинемию. У собаки случился припадок, и она умерла. Владелец потребовал кремации и не разрешил опубликовать гистопатологические и другие диагностические данные. Насколько нам известно, это единственная смерть собаки от спрея от скунса (ASPCA Animal Poison Control Center Antox: неопубликованные данные, 2011).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение спреем от скунса в первую очередь симптоматическое и поддерживающее.Обеззараживание кожи включает купание. Цель состоит в том, чтобы превратить тиолы в соединения без запаха. Тиолы не растворяются в воде даже с мылом. Смесь пищевой соды и пероксида окисляет тиолы до водорастворимых сульфонатов ( см. «Формула удаления запаха скунса Кребаума» ниже для рецепта и инструкций ). Домашних животных следует купать на улице, чтобы спрей не попал на домашнюю мебель. 4

При попадании в глаза промойте глаза животного прохладной водой. Если животное подверглось сильному спрею или многократному воздействию, получите анализ крови для исходного уровня.По прибытии в клинику необходимо получить полный анализ крови и биохимический профиль сыворотки. Наблюдайте за животным в течение следующих 72 часов.

Если развиваются клинические признаки, соответствующие метгемоглобинемии или анемии тела Хайнца, введите жидкости внутривенно. Может потребоваться переливание крови. Для лечения метгемоглобинемии введите N-ацетилцистеин в нагрузочной дозе 140 мг / кг, а затем 70 мг / кг перорально или внутривенно каждые шесть часов в течение шести-восьми сеансов.

Скунсы могут переносить бешенство.Если животное укусил скунс, начните соответствующее лечение, профилактику и наблюдение и сообщите об этом в соответствующие органы.

Charlotte Means, DVM, MLIS, DABVT, DABT

ASPCA Animal Poison Control Center

1717 S. Philo Road, Suite 36

Urbana, IL 61802

ССЫЛКИ

79 Mepitidae) в глубину. Доступно по адресу: http://eduscapes.com/nature/skunk/index1.htm. По состоянию на 10 июня 2011 г.

2. Авторы Википедии. «Скунс», в Википедии, на сайте Свободной энциклопедии. http://en.wikipedia.org/wiki/Skunk Проверено 10 июня 2011 г.

3. Wood WF. История исследования защитной секреции скунса. Chem Educator 1999; 4 (2): 44-50.

4. Wood WF. Химия скунса-спрея. 1998. Обновлено 6 октября 1998 г. Доступно по адресу: http://users.humboldt.edu/wfwood/chemofskunkspray.html. Доступ 10 июня 2011 г.

5. Закс К.Л., Тан Э.О., Тралл М.А. Анемия тела Хайнца у собаки, которую опрыскали скунсовым мускусом. J Am Vet Med Assoc 2005; 226 (9): 1516-1518, 1500.

6. Робертсон Дж. Э., Кристофер М. М., Роджерс QR. Формирование тела Heinz у кошек, которых кормили детским питанием, содержащим луковый порошок. J Am Vet Med Assoc 1998; 212 (8): 1260-1266.

7. Fettman MJ. Сравнительные аспекты метаболизма глутатиона, влияющие на индивидуальную восприимчивость к окислительному повреждению. Compend Contin Educ Practise Vet 1991; 13 (7): 1079-1088.

8. Ямото О., Маеде Ю. Восприимчивость к гемолизу, индуцированному луком, у собак с наследственными высокими концентрациями глутатиона и калия, сниженными эритроцитами. Am J Vet Res 1992; 53 (1): 134-137.

Формула для удаления запаха скунса Krebaum *

• 1 литр свежей 3% перекиси водорода

• стакана пищевой соды (бикарбонат натрия)

• 1-2 чайные ложки жидкого средства для мытья посуды

GETTY IMAGES / SHELLY PERRY

Для крупных собак добавьте одну литр теплой воды, чтобы обеспечить полное покрытие.

Смешайте указанные выше ингредиенты.

Искупайте животное на открытом воздухе. Нанесите смесь на питомца, глубоко втирая его в мех, и дайте ему застыть в течение пяти минут.

Сполосните обильным количеством воды через пять минут.

При необходимости повторить.

Подсказки

• Смесь необходимо использовать немедленно, она не будет работать при хранении в течение длительного времени.

• Не хранить в закрытой таре. Контейнер может сломаться, поскольку перекись выделяет кислород.

• Мех питомца (а также одежда, полотенца и ковровые покрытия) можно отбелить с помощью этой формулы.

* Источник: Кребаум П. Удаление запаха скунса. Chem Engineer News 1993; 18:99 октября.

Токсичность кофеина — WikEM

Фон

• Передозировка чаще встречается у детей раннего возраста
• Передозировка кофеином у взрослых случается редко и обычно требует приема внутрь более 5 г ^[1]
• Считается, что уровень токсичности составляет 150-200 мг / кг. Среднее содержание кофеина может варьироваться ^{[3] [4]}

  Клинические характеристики

  • Симпатомиметик ^[5]
    • Бред
    • Паранойя
    • Тахикардия
    • Гипертония
    • Гиперпирексия,
    • Потоотделение
    • Пилоэрекция
    • Мидриаз
    • Гиперрефлексия
    • Изъятия
    • Гипотония
    • Дисритмии
  • Дополнительные симптомы ^[6]
    • Нейро: возбуждение, тревога, возбуждение или беспокойство; спутанность сознания или бред; изъятия
    • CV: Тахикардия и учащенное сердцебиение
    • HEENT: шум в ушах, «зигзагообразные» вспышки света
    • GI: Боль в животе, тошнота / рвота
    • Почек: обезвоживание,
    • MSK: Дрожание или подергивание мышц
    • Новорожденные: тремор всего тела, болезненность, вздутие живота с тошнотой

  Дифференциальный диагноз

  Симпатомиметики

  Обследование

  • С чистой историей, дальнейшая работа не указана
  • С измененным психическим статусом или двусмысленным представлением рассмотрите:
    • Общий анализ мочи, общий анализ крови, BMP, LFT
    • Головка CT
    • Токсическое обследование
    • инфекционная работа вверх

  Менеджмент

  Лечение зависит от степени проявления ^[7]

  • Воздушный путь
    • Интубация необходима при изменении психического статуса или судорогах
  • Дыхание
    • Дополнительный O2
    • Вентиляция
  • Тираж
    • ЭКО
    • Вазопрессоры при рефрактерной гипотензии (норэпи против фенилэфрина)
    • BB или CCB при тахикардии (эсмолол или пропранолол)
    • Если Втач, инициировать код протокола
  • Бензодиазепины для возбуждения
  • Лечить гипокалиемию, если K <3 и рабдо (истощение калия происходит из-за внутриклеточного сдвига, а не из-за истощения организма)
  • Противорвотные средства по необходимости
  • HD можно использовать в тяжелых случаях
  • Проконсультируйтесь по борьбе с отравлениями

  Утилизация

  • Принимать всех клинически нестабильных пациентов, попытки суицида или пациентов с неоднозначным диагнозом

  См. Также

  Внешние ссылки

  Список литературы

  1. ↑ Kerrigan S, et al.Смертельная передозировка кофеином: два клинических случая. Международная судебная медицина. 2005; 153 (1): 67-69.
  2. ↑ Peters JM. Факторы, влияющие на токсичность кофеина: обзор литературы. Журнал клинической фармакологии и Журнал новых лекарств. 1967; 7 (7): 131–141.
  3. ↑ Заявление Агентства по пищевым стандартам (2001) о влиянии кофеина на репродуктивную функцию. Лондон: Агентство пищевых стандартов.
  4. ↑ Джулиано Л. М. и Гриффитс Р. Р.. Кофеин. В Lowinson, J.H., Ruiz, P., Millman, R.B., Лангрод, Дж. (Ред.). Злоупотребление психоактивными веществами: всеобъемлющий учебник, четвертое издание. 2005. PP. 403-421. Балтимор: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс.
  5. ↑ Маркс Дж. А., Хокбергер Р. С., Уоллс Р. М. и др., Ред. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби / Эльзевьер; 2010 г.
  6. ↑ Шеннон М.